درحالی‌که انسان، برای حفظ تعادل و جهت‌یابی، به گرانش وابسته است، مکانیسمی که ما، به‌واسطهٔ آن، نیروی بنیادی گرانش را حس می‌کنیم تا حد زیادی ناشناخته مانده است؛ حتی عجیب‌تر از آن، ارگانیسم مدل کرم سی. الگانس (یک کرم میکروسکوپی) نیز می‌تواند جهت گرانش را حس کند؛ گرچه هیچ دلیل زیست‌محیطی برای این امر شناخته نشده است.

گروهی از محققان مهندسی پن، با مدیریت هایم بائو استاد مهندسی مکانیک و مکانیک کاربردی و دیوید رایزن دانش‌یار نورولوژی در مدرسه پزشکی پرلمن، برای پرده‌برداشتن از این راز و رسیدن به بنیادی‌ترین احساس ما از گرانش، سلسله آزمایش‌هایی را بر روی این ارگانیسم مدل انجام دادند. هم‌چنین، آلکس چن دانشجوی دکترا و هونگ‌تانگ کو دانشجوی کارشناسی‌ارشد و اُسوالد چوانگ همکار پسادکترا در این پژوهش مشارکت کردند.

کرم سی. الگانس، با وجود سادگی فیزیولوژی بسیارش، بیش از نیمی از ژن‌هایش با انسان مشترک است، که این امر سبب می‌شود مطالعات ژنتیکی منجر به شناخت عمیق ژن‌های مسئول در رفتارهای مشابه در انسان شوند. اما فکر اولیهٔ مطالعهٔ ژنتیک گراویتاکسی (gravitaxis)، یا توانایی حرکت در واکنش به نیروی گرانش، کاملاً اتفاقی بود. این به معنای آن است که محققان از رفتار این کرم‌ها آگاه نبودند.

 بائو می‌گوید: «ما در حال مطالعه دربارهٔ موضوعی دیگر بودیم؛ یعنی هیدرودینامیک کرم سی. الگانس. بدین‌منظور، آن‌ها را در آب رها کردیم. وقتی مشاهده کردیم که کرم‌ها همگی در حال رفتن به سمت کف ظرف آزمایش هستند، این پرسش برایمان ایجاد شد که آیا آن‌ها در حال واکنش به گرانش هستند یا به دلیل سنگینی، منفعلانه در حال غرق‌شدن‌ هستند.»

این گروه کار خود را با تحقیق دربارهٔ گذرگاه مولکولی مسئول برای گراویتاکسی، آغاز کرد که این تحقیق در مجلهٔ BMC Biology به چاپ رسید.

بائو می‌گوید: «کرم سی‌. الگانس، به‌طور ویژه، قادر به انجام دست‌کاری‌های ژنتیکی است؛ به‌طوری‌که ما می‌توانیم ژن‌ها را فعال یا غیرفعال کنیم. این موضوع به ما در مورد عملکرد کرم‌ها اطلاعاتی می‌دهد که در نتیجهٔ آن می‌توان این دانش را برای ژن‌های انسان نیز به کار برد، چرا که این مکانیسم‌های مولکولی در قلمرو حیوانی دوام آورده‌اند.» 

 با محلول‌های آبی، که هم پُرچگال‌تر و هم کم‌چگال‌تر از کرم بودند، آزمایش‌هایی انجام شد تا توانایی آن در شناسایی و شناخت گرانش بررسی شود.

بائو می‌گوید: «در عرض چند ثانیه، کرم‌ها به سمت پایین چرخ خوردند و به سمت کشش گرانش شناور شدند. ما مشاهده کردیم که واکنش کرم‌ها فعالانه و خودخواسته بود و نه غرق‌شدنی منفعلانه. ما، سپس، دیگر متغیرها، از جمله وجود مژک‌های حسی و نورون‌های دوپامینرژیک سالم را بررسی کردیم.»

برای شناسایی سازوکار (مکانیسم) واکنش کرم‌ها به گرانش، محققان در ابتدا عملکرد مژک‌های حسی را مختل کردند -که ساختارهای سلولی مسئول در عملکردهای حسی مثل مزه، بو و دما بودند. کرم‌ها، بدون این مژک‌ها دیگر به سمت پایین شناور نشدند و با گرانش هم‌راستا نگردیدند. سپس، محققان دریافتند که کرم‌های فاقد انتقال‌دهندهٔ نورونی دوپامین، یا گیرنده‌هایی که به دوپامین واکنش می‌دهند، فاقد توانایی تشخیص گرانش نیز هستند.

بائو می‌گوید: «ما متغیرهای ژنتیکی را ــ هم به‌منظور تعیین متغیرهای مسئول و کاربردی و هم به‌منظور کاستن متغیرهایی که نتایج آزمایش را از مسیرش منحرف می‌کنند ــ بررسی می‌کنیم. ما وقتی که می‌خواهیم ژن‌ها را در جهش‌های بسیارِ کرم سی. الگانس فعال و غیرفعال کنیم، در ابتدا با فرضیهٔ عملکرد ژن‌ ــ که از یافته‌هایمان در رابطه با ژنی خاص داریم ــ شروع می‌کنیم. ما می‌دانیم که دوپامین یک انتقال‌دهندهٔ نورونی رایج است که بسیاری از کارکردهای بدن را کنترل می‌کند؛ بنابراین، وقتی ما آن را در جهش‌ها غیرفعال کردیم، توانایی شناسایی گرانش از بین رفت.

او همچنین اضافه کرد: «جالب است که وقتی کرم‌ها، در مرحلهٔ رشد کرمینه‌ای، در معرض مکمل‌های دوپامین و سپس در محلول قرار گرفتند، تا حدی توانایی حسی آن‌ها بازگشت، که این نشان می‌دهد ترمیم دارویی می‌تواند ممکن باشد.»

ارتباط بین دوپامین و احساس گرانش می‌تواند منظری برای برنامه‌های کاربردی در سلامت انسان فراهم کند. 

بائو می‌گوید: «تحقیق ما در مرحله‌ای ابتدایی قرار دارد و هنوز تا برنامه‌های کاربردی مربوط به سلامت انسان، مسیری طولانی در پیش است. هرچند، قطعاً، برنامه‌های کاربردیِ حاصل از این مطالعه ــ که فراتر از کنجکاوی علمی باشد ــ وجود دارد. یافته‌های ما، تحقیق‌های آینده دربارهٔ احساس گرانش در انسان را تسهیل می‌کند؛ مخصوصاً این یافته‌ها برای اشخاص پیرتر ــ که در معرض افتادن هستند ــ مفید است.

به‌عنوان‌مثال، بیماران مبتلا به پارکینسون ــ که نورون‌های دوپامین معیوب دارند ــ مکرراً در معرض افتادن‌ هستند، که این احتمالاً ناشی از عدم احساس گرانش است. بنابراین، دانستنِ این‌که چگونه دوپامین و احساس گرانش در کرم‌ها با یکدیگر در تعامل قرار می‌گیرند، ممکن است با هدف یافتن کاربرد آن برای انسان باشد.

 

ترجمه: علی سیدآبادی

منبع:

https://phys.org/news/2021-09-microscopic-worm-gravity.html

 

نبوغ بولتزمن در ترمودینامیک

 

ترجمه : حمیدرضا صفری

 

 

 

 

فیزیک جدید! لودویگ بولتزمن، نه تنها پدر فیزیک آماری، بلکه متخصص ترمودینامیک نیز بود. این داستان درباره این است که چگونه نام او در قانون استفان-بولتزمن ظاهر شد. بیایید با خود قانون شروع کنیم که در مورد نور ساطع شده از اجسام داغ؛ مانند میله‌های گداخته یا خورشید صحبت می کند. به ویژه،  توان تابشی (انرژی بر واحد زمان) را در نظر بگیریم که یک جسم بر واحد سطحش گسیل می‌کند. این کمیت گسیل تابشی نامیده می‌شود.

 

 

در سال ۱۸۷۹ میلادی، جوزف استفان به طور تجربی نشان داد که گسیل تابشی متناسب با توان چهارم دما[یِ جسم] است: j= σT⁴ . هر چقدر جسمی داغ‌تر باشد،انرژی بسیار بیشتری گسیل می‌کند. 

دانشجویان فیزیک جدید یاد می‌گیرند که این قانون به عنوان نتیجه ساده‌ای از قانون طیف جسم سیاه پلانک به‌دست می‌آید؛ قانون طیف جسم سیاه می‌گوید چقدر توان بر واحد سطح و در هر طول موج گسیل می‌شود. به این معنا که برای رنگ‌های مختلف چقدر نور دریافت می‌کنیم. 

 

همه چیزی که نیاز دارید این است که روی فرمول پلانک برای همه طول موج‌ها انتگرال بگیریم و درنهایت فرمول استفان-بولتزمن را به‌دست آوریم j = σT⁴. 

چیزی که موضوع را جذاب می‌کند این است که پلانک این طیف جسم سیاه را در سال ۱۹۰۰ میلادی به‌دست آورد و برای این کار نیاز به ابداع ایده‌ای کلیدی از مکانیک کوانتومی داشت: فوتون‌ها. اما بولتزمن تفسیرش از موضوع را ۱۶ سال زودتر و در سال ۱۸۸۴ میلادی منتشر کرد! او چطور قادربود این کار را انجام دهد؟ 

بولتزمن از یک استدلال زیبای ترمودینامیکی استفاده کرد که برای آن نیازی به دانستن مکانیک کوانتومی نداشت. در ادامه مطالبی در مورد ریاضیات و ترمودینامیک خواهد آمد ولی سعی شده که آن‌ها دلپذیرتر شوند!!!

بولتزمن بحث خود را با سه ایده شروع کرد:

(۱) تابش گرمایی به عنوان یک سیستم ترمودینامیکی، « فزون‌بر» است

(۲) فشار برابر با ۱/۳ چگالی انرژی تابشی است

(۳) پتانسیل شیمیایی برابر صفر است.

اوه اوه. ولی این‌ها چه معنایی می‌دهند؟

به زبان ساده ایده اول می‌گوید که محتوای انرژی تابشی با اندازه جسم چند برابر می‌شود. اگر دو اجاق داغ با دمای یکسان داشته باشید، که با تابش گرمایی اشباع شده باشند و حجم دومی دو برابر اولی باشد، در نتیجه تابش دومی حاوی دو برابر انرژی اولی است. ایده دوم مفهوم «فشار تابشی» را کمّی می‌کند: نور می‌تواند شما را هل دهد! ماکسول در سال ۱۸۷۴ میلادی متوجه شد که این نتیجه‌ای از معادلاتش است و دو سال بعد آدولفو بارتولی استدلال ترمودینامیکی برای آن ارائه داد که بولتزمن آن را شنیده بود. ایده سوم زیرکانه‌ترین آنها است: پتانسیل شیمیایی μ اساسا هزینه ترمودینامیکی اضافه کردن یک ذره به سیستم را توصیف می‌کند. اما سر و کله ذرات در تابش چگونه پیدا می‌شود؟ بولتزمن چیزی در مورد فوتون‌ها نمی‌دانست!

من هرگز متوجه نشدم که استدلال بولتزمن دقیقا به چه صورت بوده است، اما او باید شهوداً ذره نبودن نور را به معنی صفر شدن پتانسیل شیمیایی μ در نظر گرفته باشد. در اصطلاح مدرن می‌گوییم «تعداد فوتون ها پایسته نیست». ممکن است این فقط یک حدس خوش‌شانس بوده باشد؟ 

در هر صورت، با در نظرداشتن این سه ایده ما آماده حرکت هستیم! بولتزمن بررسی خود را با در نظر گرفتن انرژی داخلی به عنوان تابعی از متغیرهای ترمودینامیکی مجاز: دما T، حجم V، و پتانسیل شیمیایی μ شروع می‌کند. این را می‌توان به این صورت نوشت (U(T, V, μ.

اگر طبق ایده ۳ بپذیریم که پتانسیل شیمیایی صفر می‌شود، می‌توان از μ صرف نظر کرد و فقط  نوشت (U(T,V. و همچنین اگر فرض کنیم که سیستم فزون‌بر است، طبق ایده ۱، انرژی داخلی باید متناسب با حجم باشد: (U(T,V) = V u(T که فقط به تابع نامعلومی از دما وابسته است. 

همچنین فزون‌بری سیستم ترمودینامیکی ایجاب می‌کند که معادلات اویلر برقرار باشند: U = TS – PV + μN. این نتیجه‌ای از ویژگی توابع همگن است («همگن» بودن نتیجه‌ای از «فزون‌بر» بودن است). در این رابطه S آنتروپی است که نقش برجسته آن به زودی روشن می‌شود.

تنها یک ایده دیگر باقی می‌ماند، [ایده] شماره ۲، که می‌گوید فشار برابر با ۱/۳ چگالی انرژی است. این منجر می‌شود به اینکه به دست آوریم:

P = (⅓)U/V = (⅓)u(V/V) = ⅓u

حالا بیایید همه این‌ها را با هم در نظر بگیریم! وقتی μ = 0 می‌توانیم در معادله اویلر از جمله μN صرف‌نظر کنیم و عبارت دوم در آن را با استفاده از PV = U/3 جایگزین کنیم تا عبارت جدید U = TS – U/3 را به‌دست آوریم. سپس می‌توانیم این عبارت را بر حسب انتروپی حل کنیم: S = 4U / 3T = (4V/3) u(T)/T .

آخرین نبوغی که بولتزمن به کار برد، استفاده از یک «رابطه ماکسول» بود، یکی از این شروط انتگرال‌پذیری که همواره تنفربرانگیز ولی کاملا بدیهی هستند و بدون هزینه‌ای برای هر پتانسیل ترمودینامیکی اضافه  می‌شود.

با صرف نظر کردن از تعداد ذره و پتانسیل شیمیایی ( μ = 0 )، انرژی آزاد یک سیستم تابعی از دما و حجم سیستم است: (F(T,V. این یک پتانسیل ترمودینامیکی است چون می‌توانیم انتروپی و فشار را با مشتق گیری از آن به دست آوریم:

S = –dF/dT و P = –dF/dV. این روابط اصلی در ترمودینامیک هستند. ترفند این است که دوباره از انتروپی S نسبت به حجم V و از فشار P نسبت به دما T مشتق بگیریم. هر دوی این‌ها مشتق مرتبه دوم پتانسیل ترمودینامیکی F بوده که با هم جابجا می‌شوند! و بنابراین جواب‌ها باید مانند هم باشند!

به عبارت دیگر، تساوی  dS/dV)_T = (dP/dT)_V)  را به دست می‌آوریم که اندیس‌های “_T” و “_V” یادآور متغیرهای دیگری هستند که ما نسبت به آنان مشتق نگرفتیم. حالا فقط باید عبارتی که قبلا برای تابش گرمایی به دست آوردیم را در این تساوی وارد کنیم.  

اول از همه اگر P = u(T)/3 سپس داریم (dP/dT)_V = u’(T)/3 که «’» نشان دهنده مشتق نسبت به دما است. و اگر    S = (4V/3) u(T)/T سپس به دست می‌آوریم (dS/dV)_T = (4/3) u(T)/T . ولی این دو عبارت با هم مساوی هستند! با حذف ۱/۳ ما به عبارت u’(T) = 4 u(T)/T می‌رسیم. 

توجه کنید که چه کاری انجام دادیم! ما معادله دیفرانسیلی برای (u(T به دست آوردیم! در واقع، یک معادله ساده که یک حل توانی دارد  و بلافاصله جوابی به صورت   u(T) = a T⁴  به دست می‌آید که در آن «a» ثابت دلخواه انتگرال‌گیری است.

اساسا این جواب ما است! برای به دست آوردن نتیجه نهایی، از این استفاده می‌کنیم که گسیل تابشی برابر (j(T) = ¼cu(T است، که در آن c سرعت نور است. چرا این‌طور است؟ چون که همیشه شار با چگالی چیزی که شارش می شود ضرب‌در سرعت شارش آن، برابر است که در اینجا سرعت شارش، سرعت نور است!

و ضریب ۱/۴ از کجا می آید؟ خب، این ضریب اولا به این علت ظاهر می‌شود که ما به شاری علاقه‌مندیم که به طرف ما می آید نه به شاری که در جهت خلاف حرکت می کند(یک ضریب ۱/۲). همچنین لازم است که همه زوایا در جهت عمود بر سطح تصویر شوند (ضریب ۱/۲ دوم). 

نکته اساسی این است که ما وابستگی به T⁴ را، تنها از ملاحظات ترمودینامیک به دست آوردیم! چطور توانستیم این نتیجه را بدون مفاهیم «مکانیک کوانتومی» به‌دست آوریم؟

دو پاسخ برای آن وجود دارد. اول اینکه این مفاهیم در پس ایده‌هایی که بولتزمن بر آن‌ها تکیه کرد (معادلات حالت) پنهان شده‌اند. شاید مهمترین آنها μ = 0 باشد. و دوم در ثابت نامعلوم انتگرال‌گیری a مخفی شده است.

یکی از نتایج جذاب قانون پلانک، پیش‌بینی ضریب قانون استفان-بولتزمن است. و البته این ضریب شامل ثابت پلانک هم می‌شود! هیچ راهی وجود ندارد که بولتزمن بتواند آن را وارد کند که البته نیازی به این کار نداشت!

به سختی می‌توان زیبایی این استنتاج را شرح داد. هندریک آ. لورنتز این استنتاج را «مروارید واقعی فیزیک» نامید. در حقیقت، لورنتز اولین کسی بود که نام بولتزمن را به قانون استفان-بولتزمن اضافه کرد. اجازه دهید که با یک دیدگاه «فلسفی» تر نتیجه گیری کنم (دیدگاهی که برای من بسیار عزیز است). این حقیقت که بولتزمن توانست این قانون را به‌دست آورد (که ریشه های مکانیک کوانتومی عمیقی دارد)، بدون دانستن چیزی در مورد مکانیک کوانتومی، موضوعی بسیار عمیق و ژرف است. این قانون از قدرت واقعی ترمودینامیک صحبت می‌کند که به ما اجازه می‌دهد قوانین طبیعت را تبیین و کشف کنیم البته بدون دانستن جزییات «جهان میکروسکوپی» که از آن ساخته شده‌اند.  ما همیشه نیاز نداریم تا بدانیم چه اتفاقی در «اعماق زیرین» در حال رخ دادن است! به همین دلیل است که بازده کارنوی ماشین گرمایی یک حد جهانی است و ما را ملزم نمی‌کند که به جزئیات موتور فکر کنیم. به همین علت است که «ترمودینامیک سیاهچاله» به ما اجازه می‌دهد تا درباره مفاهیمی مثل آنتروپی، سطح و تابش سیاهچاله، بدون اینکه نظریه گرانش کوانتومی کاملا ساختار یافته را در اختیار داشته باشیم، استدلال کنیم، و به این دلیل است که در مورد قانون استفان-بولتزمن می‌توانیم ویژگی‌های مهم تابش گرمایی را درک کنیم، بدون آنکه طبیعت کوانتومی نور را کاملا فهمیده باشیم.

معتقدم که باید بپذیریم که این امر در فیزیک، طبیعی است. به خصوص اگر روی «مرز میکروسکوپی»، به دنبال قوانین اساسی جدید (ریسمان‌ها، ابرتقارن، هولوگرافی و …)، باشید.

داشتن مفاهیمی مثل ترمودینامیک که در غیاب درک میکروسکوپی مانند فانوس روشن عمل می‌کند، فوق‌العاده ارزشمند است. به همین دلیل است که ترمودینامیک تنها سرگرمی عجیب فیزیک‌دانان باستانی، که در مورد موتورهای حرارتی فکر می‌کردند، نیست.

اگر روی مرز و لبه دانش کار می‌کنید، دانستن آن برای شما ممکن است سودمند باشد! و به همین دلیل است که ما باید به آموزش آن، نه فقط به عنوان موضوعی در دنباله فیزیک آماری، بلکه به عنوان مجموعه ای ارزشمند از ایده‌ها و نیز به خاطر ارزش خودشان ادامه دهیم.

 

منبع:

 https://twitter.com/MarkusDeserno/status/1512822212646125569

فسفرگیری اکسایشی

 

 

گردآوری و ترجمه: علی کباری

 

 

 

 

فسفرگیری اکسایشی (oxidative phosphorylation) فرآیند انرژی‌زایی است که باعث می‌شود حامل‌های انرژی ADP با انرژی پایین به حامل‌های انرژی ^۱ATP با انرژی بالا تبدیل شوند. نام فسفرگیری به این خاطر است که مولکول ADP با گرفتن یک بنیان فسفات به مولکول ATP تبدیل می‌شود. اکسایش یا همان اکسیدشدن هم به‌دلیل اکسایش مولکول‌های الکترون‌دهنده (مانند FADH و NADH) است. مولکول‌های  FADH و NADH هم پیش‌تر در سوخت قندها، مانند گلوکز، تولید شده‌اند.

الکترون‌دهنده‌هایی مانند  FADH و NADH در فضای ماتریکسی میتوکندری^۲ اکسید می‌شوند و الکترون خود را به کانال‌های یونی قرار گرفته در غشای داخلی میتوکندری منتقل می‌کنند. این الکترون‌ها با جابه‌جایی بین کانال‌های یونی مختلف، مقداری انرژی آزاد می‌کنند و در هر انتقال، یک یا چند یون هیدروژن از داخلی‌ترین قسمت میتوکندری (فضای ماتریکسی) به فضای بین‌غشایی آن منتقل می‌شود (شکل ۱).

 شکل ۱) انتقال الکترون بین مولکول‌های مختلف از جمله NADH ،FADH₂ و کانال‌های یونیِ قرارگرفته در غشایِ داخلیِ میتوکندری.

زنجیرهٔ انتقال الکترون در میتوکندری یوکاریوت‌ها یا سیتوزول پروکاریوت‌ها انجام می‌شود و بخش اعظم  ATP  ارگان‌ها را تأمین می‌کند.

به صورت دقیق‌تر، واکنش آزاد‌شدن الکترون از مولکول‌های NADH و FADH₂ در زنجیرهٔ انتقال الکترون به شرح زیر است: 

 NADH ⇄ NAD⁺ + H⁺ + 2e^– 

 FADH₂ ⇄ FAD⁺ + 2H⁺ + 2e^– 

الکترون‌های دومولکول NADH و  FADH₂  انرژی پتانسیل الکتریکی بالایی دارند. این الکترون‌ها به مولکول‌های دیگری (کانال‌های یونی) منتقل می‌شوند که انرژی الکتریکی آن‌ها کمی پایین‌تر می‌آید. در نتیجه در طی این انتقال، مقداری انرژی آزاد می‌شود. با استفاده از این انرژی، این کانال‌ها چند یونِ ⁺H را به فضای بین‌غشایی انتقال می‌دهند (شکل ۲).

شکل (۲) چهار کامپلکس پروتئینی که در انتقال زنجیره‌ای الکترون نقش دارند و یون‌های ⁺H را پمپاژ می‌کنند.

نام هر کدام از کانال‌های یونی چنین است:

Protein complex 1              NADH dehydrogenase

Protein complex 2              succinate dehydrogenase

Protein complex 3              cytochrome c reductase

Protein complex 4              cytochrome c oxidase

علاوه بر چهار پروتئین بالا، پروتئین 10-coenzyme q بر روی کامپلکس دو و پروتئین cytochrome c  بین کامپلکس سوم و چهارم قرار دارد.

یک مولکول NADH پس از اکسایش، دو الکترون آزاد می‌کند و آن‌ها به کامپلکس اول و در نتیجه، به زنجیرهٔ انتقال الکترون وارد می‌شوند. عبور الکترون‌ها از کامپلکس اول باعث می‌شود ⁺4H از فضای ماتریکسی به فضای بین‌غشایی پمپ شود. پس از آن، الکترون‌ها از کامپکس سوم عبور می‌کنند و ⁺4H  دیگر پمپاژ می‌شود. هنگام عبور از کامپلکس چهارم نیز ⁺2H پمپ می‌شود. پس هر NADH  تعداد ⁺10H را پمپ می‌کند. در انتهای زنجیره الکترون منتقل شده و یون‌های ⁺H در ماتریکس، با اکسیژن واکنش می‌دهند و مولکول آب می‌سازند. قابل ذکر است که تا زمان پایان چرخهٔ تنفسی، اکسیژن درگیر چرخه نمی‌شود.

زنجیرهٔ انتقال الکترون به صورت مشابه با FADH₂ هم انجام می‌پذیرد؛ با این تفاوت که الکترون‌های آزادشده از FADH₂ به جای کامپلکس اول وارد کامپلکس دوم می‌شوند. هر FADH₂ تعداد ⁺6H را پمپ می‌کند.

وجود غلظت بیشتر یون‌های هیدروژن در فضای بین‌غشایی میتوکندری نسبت به فضای ماتریکسی یک اختلاف پتانسیل الکتریکی شکل می‌دهد که با نام Proton motive force از آن یاد می‌شود. این اختلاف پتانسیل یک ذخیرهٔ انرژی محسوب می‌شود و سلول می‌تواند از آن برای تولید ATP  سود ببرد. یعنی یون‌های هیدروژن، با انتقال از فضای بین‌غشایی به فضای ماتریکسی، انرژی آزاد می‌کنند. هیدروژن‌ها در طی این انتقال از یک پروتئین غشایی با نام ATP synthase عبور می‌کنند و این پروتئین با انرژی حاصل از انتقال ⁺4H یک مولکول ADP  را به ATP  تبدیل می‌کند (شکل ۳).

شکل ۳) عمل تولید حامل‌های انرژی ATP از ADP، با استفاده از اختلاف غلظت یون‌های هیدروژن بین فضای ماتریکسی و بین‌غشایی و بنیان فسفات داخل فضای ماتریسی. این عمل توسط یک پروتئین با نام AT synthase صورت می‌گیرد.

در مجموع، می‌توان گفت:

    ۱.   هر مولکول NADH  باعث تولید دو و نیم مولکول ATP  می‌شود.

    ۲.  هر مولکول  FADH₂  باعث تولید یک‌و‌نیم مولکول ATP  می‌شود.

 

 

 

 

---

1. adenosine triphosphate مولکولی است که انرژی درون سلول‎‌ها را با خود حمل می‌کند و به‌‎عبارت‌دیگر، حامل انرژی سلول است.

2. میتوکندری از دو غشای لیپیدی تودرتو تشکیل شده است. غشای داخلی فضای ماتریکسی (داخلی‌ترین قسمت میتوکندری) را احاطه کرده است و غشای بیرونی با مقداری فاصله، غشای داخلی را احاطه کرده است، که این فاصله با نام فضای بین‌غشایی شناخته می‌شود.

تجزیه خورشیدی آب                                                    

 

 

 

تجزیۀ خورشیدی آب در سیستم‌هایی به نام سلول فوتوالکتروشیمیایی صورت می‌گیرد. ترم فوتوالکترود، شناساگر ساختار کامل یک مادۀ فعال نوری است. احیای اکسیژن (O2) با انتقال الکترون از الکترولیت به مادۀ فعال نوری (انتقال حفره از مادۀ فعال نوری به الکترولیت) و واکنش احیای هیدروژن با انتقال الکترون از الکترود کاتد به الکترولیت همراه است. شکل زیر فرآیندهای فیزیکی-شیمیایی و دیاگرام سطوح انرژی در سیستم تجزیۀ آب را نمایش می‌دهد.

 

 

در شکل ۱ فرآیندهای تولید حامل‌های بار الکترون-حفره و نیز انتقال حامل‌های بار به الکترولیت و واکنش‌های احیای اکسیژن و هیدروژن نشان داده شده است. در بخش (a) از یک نیمه‌هادی تک که قادر به انجام هر دو واکنش است استفاده می‌شود. در این سیستم تجزیۀ آب، معمولاً ذرات مادۀ فوتوکاتالیسیت (نیمه‌هادی) به صورت پراکنده درون الکترولیت ریخته می‌شوند و واکنش‌های احیای اکسیژن و هیدروژن بر روی فوتوکاتالیست انجام می‌شوند. این سیستم به صورت آزمایشگاهی با استفاده از نانوذرات مخلوط اکسیدهای گالیم و روی صورت گرفت و بازدهِ تبدیل هیدروژن این سیستم در تابش نور با طول موج ۴۰۰nm  حدود ۲.۵% به دست آمد.

چیدمان نمایش داده شده در شکل ۱ (b) از یک تک فوتوالکترود به گونه‌ای استفاده می‌کند که واکنش احیای اکسیژن در یک سمت و واکنش احیای هیدروژن در سمت دیگر انجام شود.  در سال ۲۰۱۱، نوکرا و همکارانش مثالی از کار تجربی این چیدمان را نشان دادند. این ساختار، که به برگ سبز مصنوعی مشهور است، شامل یک سلول خورشیدی سیلیکونی است که با یک همکاتالیست برای انجام هر دو واکنش ترکیب شده است. در شکل زیر، این چیدمان نمایش داده شده و بازده تبدیل انرژی خورشیدی به هیدروژن برای این سیستم نیز در حد 2.5% گزارش شده است.

 

 

تجزیۀ آب با یک تک فوتوالکترود با چالش‌های بسیاری مواجه است، زیرا سیستم باید ملزومات واکنش‌های اکسایش و کاهش آب را تنها در یک مادۀ فعال نوری برآورده کند. این مسئله موجب بالارفتن هزینۀ ساخت فوتوالکترود می‌شود و علاوه بر آن بازده تبدیل انرژی کم است. از طرفی مکان تولید گازهای اکسیژن و هیدروژن جدا نیست، که موجب بالارفتن هزینه‌های ذخیرۀ هیدروژن و پیچیدگی زیاد کار می‌شود.

 

 

چیدمان دیگری که در سلول‌های فوتوالکتروشیمیایی استفاده می‌شود در شکل ۳ نمایش داده شده است. در این چیدمان از دو الکترودِ جداگانه برای واکنش‌های اکسایش و کاهش آب استفاده می‌شود. واکنش احیای اکسیژن از انتقال الکترون از الکترولیت به فوتوآند و واکنش احیای هیدروژن از انتقال الکترون از کاتد به الکترولیت انجام می‌شود. یک مدار خارجی این حلقه جریان را تکمیل می‌کند. هر کدام از مواد انتخاب شده برای کاتد و فوتوآند باید ملزومات مربوط به نقش خود را داشته باشند و این مسئله گسترۀ انتخاب مواد را بازتر می‌کند. به این دلیل، هزینۀ ساخت این چیدمان دوالکترودی از هزینۀ ساخت چیدمان تک‌الکترودی بسیار پایین‌تر است و از پیچیدگی‌های کار می‌کاهد. علاوه بر این، تولید اکسیژن و هیدروژن به صورت جداگانه انجام می‌شود و در نتیجه، ذخیره هیدروژن و انتقال انرژی با سهولت صورت می‌گیرد؛ همچنین، مقداری انرژی اضافی برای انتقال حامل‌های بار از الکترودها به الکترولیت نیاز است که از طریق یک ولتاژ خارجی و یک سلول خورشیدی فراهم می‌شود. در ادامه به معرفی دقیق‌تر اجزای یک سلول فوتوالکتروشیمیایی می‌پردازیم که چیدمان شکل ۳ را پوشش می‌دهد.

اجزای اصلی یک سلول PEC سه الکترودی

در شکل ۴ ساختار ابتدایی یک سلول PEC سه الکترودی نشان داده شده است. اجزای مهم این ساختار از چهار بخش:
۱. Working electrode یا الکترود کار (فوتوآند)،
۲. Auxilliary (Counter) electrode  یا الکترود کمکی (کاتد)،
۳. Reference electrode یا الکترود مرجع و
۴.الکترولیت هستند.

شبیه‌سازی فوتوآندهای سلول فوتوالکتروشیمیایی با نرم‌افزار کامسول

کامسول نرم‌افزاری است که با استفاده از روشِ المانِ محدود، معادلات دیفرانسیل جزئی را در دو یا سه بعد حل می‌کند. کاربردهای از پیش تعریف شده‌ای برای معادلات دیفرانسیل جزئی درکامسول مشخص شده است و کاربر می‌تواند آزادانه از آن‌ها درکاربردهای مختلف استفاده کند. کاربردهای از پیش تعریف شده در آن عبارتند از: الکترمغناطیس، مکانیک، دینامیک سیالات، انتقال حرارت و نیمه رساناها و غیره. تمام این مدها می‌توانند با همدیگر جفت شوند و استفاده گردند. مستقل از کاربرد و مد استفاده شده، پارامترهای هندسی، پارامترهای ماده و شرایط مرزی مسئله می‌توانند در قسمت گرافیکی نرم افزار به راحتی تعریف گردند. بعد از تعریف مرزها و نواحی مختلف، عملیات شبکه‌بندی به صورت المان محدود انجام می‌گردد. روش شبکه‌ای المان محدود برای مرزهای منحنی شکل، بسیار کارآمدتر از روش شبکه‌بندی دیفرانسیلی محدود است. در قدم سوم، بعد از شبکه‌بندی، دستگاه معادلات دیفرانسیلی حل می‌شود. کامسول روش‌های مختلفی را برای حل معادلات دیفرانسیل پیشنهاد می دهد. معمولاً از روش‌های حل مستقیم برای حل مسائل کوچکتر و از روش‌های تکرار برای مسائل بزرگتر و پیچیده‌تر استفاده می‌گردد. درصورتی که از نظر حافظۀ قابل دسترس در رایانه مشکلی نباشد، استفاده از روش مستقیم پیشنهاد می‌گردد، چون روش‌های مستقیم، نتایج دقیق‌تری نسبت به روش‌های تکرار دارند. قدم بعدی نمایش نتایج حل مسئله است. کامسول نمایش‌های دو بعدی و سه بعدی را عرضه می‌کند. با توجه به کاربردی که برای کامسول تعریف شده است، متغیرهای مربوط به میدان‌های الکتریکی و مغناطیسی به صورت سایر متغیرها -از قبیل بردار پوینتینگ، انرژی و انرژی اتلافی- قابل محاسبه و رسم است. در مواردی که متغیر از پیش تعیین شده وجود نداشته باشد، می‌توان آن را با توجه به رابطۀ آن با میدان‌های الکترومغناطیسی محاسبه کرد.
ساختارهای شبیه‌سازی شده در شکل ۵ شامل آرایه‌ای منظم از نانوساختارهای FTO است که لایه‌ای بسیار نازک از هماتیت بر روی آن قرار دارد. اکسید قلع آلاییده به فلوئور (FTO) ماده اکسیدی شفاف رسانایی است که به صورت گسترده برای تجزیه فوتوالکتروشیمیایی آب  استفاده می‌شود و به همین جهت در شبیه‌سازی از این ماده به عنوان لایۀ TCO استفاده می‌شود.
ساختار اول نشان داده شده در شکل ۵ (a,b)، آرایه‌ای دوبعدی نانونوارها است که می‌توان آن را با استفاده از روش‌های معمول و مقیاس‌پذیر لایه‌نشانی فیلم نازک و تکنیک‌های مختلف الگوگذاری ساخت. لایۀ FTO مسئول جمع‌آوری الکترون‌ها است و لایۀ هماتیت رشد داده شده بر روی آن به عنوان مادۀ فعال در واکنش‌های فوتوالکتروشیمیایی به کار می‌رود. ساختار دوم آرایه‌ای متناوب از نانومیله‌ها است که در یک شبکۀ مربعی در کنار هم قرار گرفته‌اند و با لایۀ نازک هماتیت پوشش داده شده است (شکل ۵ c).
پارامترهای هندسی مهم شامل ثابت شبکۀ P، ارتفاع نانونوارها و یا نانومیله‌ها H و فاکتور کسر پرشوندگی FR هستند. کسر پرشوندگی (FR) به صورت کسری از سلول واحد شبکه متناوب تعریف می‌شود که نانومیلۀ FTO پر کرده است. ضخامت فیلم هماتیت برابر با ۲۰nm در نظر گرفته شده است تا بتواند حامل‌های حفره را با بازدهی مطلوب و مؤثر به مرز فوتوالکترود با الکترولیت انتقال دهد. ضخامت لایۀ FTO زیرین برابر با ۲۰۰nm در نظر گرفته شده است تا از میزان رسانایی الکتریکی در مقابل الکترود اطمینان داشته باشیم. ضریب شکست هماتیت از مرجع به دست آمده است و ضرایب شکست آب و FTO به ترتیب برابر با ۱.۳۳ و ۱.۷ در نظر گرفته شده است. ممکن است ضریب شکست FTO بر اثر روش لایه‌نشانی از مقدار ۱.۷ منحرف شود، اما در بازۀ ۳۰۰nm تا ۶۰۰nm که بازۀ مؤثر جذب اپتیکی برای هماتیت است،تغییر محسوسی نمی‌کند.

 

برای محاسبۀ جذب اپتیکی این نانوساختار، شبیه‌سازی الکترومغناطیسی با حل معادلات الکترومغناطیسی ماکسول درون سلول واحد ساختار و با استفاده از روش FEM انجام می‌شود. به دلیل آنکه ساختار متناوب است، شبیه‌سازی تنها برای سلول واحد و با شرایط مرزی متناوب انجام می‌شود. با توجه به این‌ که نور خورشید قطبیده نیست، نور غیرقطبیده در محاسبات به صورت میانگین قطبش میدان الکتریکی عرضی TE و میدان مغناطیسی عرضی TM در نظر گرفته می‌شود. تعریف قطبش‌های TE(TM) به این صورت است که مؤلفۀ E(M) میدان‌های الکترومغناطیسی بر صفحه x-y عمود و در نتیجه، موازی با محور z است. شرایط لایه کاملاً همسان (PML) در قسمت انتهایی ساختار در نظر گرفته شده است تا بتوان انتشار نور به داخل زیرلایۀ شیشه‌ای بدون بازتاب را شبیه‌سازی کرد. در مدل محاسباتی، ساختار به شبکه‌های مثلثی کوچک تقسیم شده است و معادلۀ ماکسول برای هر جزء به صورت مجزا حل می‌گردد. حل معادلۀ ماکسول برای جزءهای مختلف توسط شرایط مرزی الکترومغناطیسی به هم مربوط می‌شود.
مطابق شکل ۵ نور خورشید مانند موج تخت در نظر گرفته می‌شود که از سمت محیط آبی سلول و با دامنۀ 1V/m تحت شرایط عمودی تابیده می‌شود. برای محاسبۀ جریان فوتونی فرض می‌شود که ۱. به ازای هر فوتون جذب شدۀ درون لایه هماتیت یک زوج الکترون-حفره تولید شود؛ ۲. نرخ تولید الکترون-حفره به خاطر نازک بودن لایۀ هماتیت در سراسر لایه یکنواخت است. این فرض‌ها حالت ایده‌آل بازدهی استخراج حامل بار ۱۰۰% را در نظر می‌گیرد. در نتیجه، چگالی جریان جذبی یا چگالی جریان فوتونی بیشینۀ قابل محاسبه از انتگرال‌گیری بر روی تابع جذب اپتیکی در شار فوتونی Am 1.5 به صورت زیر به دست می‌آید:

\(J_a (mA cm^{-2}) = e/hc \int A(\lambda) \Phi_{AM1.5}\lambda d\lambda\)

که در آن A(λ) جذب اپتیکی، Φ_AM1.5  شار فوتونی AM 1.5، λ طول موج نور فرودی، e بار الکترون، h ثابت پلانک و c سرعت نور است. انتگرال‌گیری در بازۀ  ۴۰۰nm تا ۶۲۰nm انجام می‌شود که ۶۲۰nm لبه جذب اپتیکی هماتیت است. جذب اپتیکی A(λ) به صورت انرژی الکترومغناطیسیِ تلف شدۀ درون لایۀ هماتیت تعریف می‌شود و طبق رابطۀ زیر به دست می‌آید:

 

\( A(\lambda) = (\frac{1}{P_{inc}}) \int(\frac{1}{2}) \omega \varepsilon^{”}_{hematite} |\bar{E}(\bar{r},\lambda)|^2 d^3r \)

که در آن \(|\bar{E}(\bar{r},\lambda)|\) دامنۀ میدان الکتریکی محاسبه شده از حل معادلات ماکسول، \(\varepsilon^{”}_{hematite}\) قسمت موهومی ثابت دی‌الکتریک هماتیت، ω بسامد زاویه‌ای و P_inc توان حمل شده توسط موج فرودی است.

 

علاقه مندان می توانند برای مطالعۀ بیشتر به منابع زیر رجوع کنند:

 

•  رسالۀ دکتری بهروز افتخاری نیا، بهبود عملکرد فوتوالکترودهای اکسید فلزی به کمک خواص پلاسمونی نانوساختارهای آرایه ای و اصلاح با هم- کاتالیست های فلزی برای تجزیه فوتوالکتروشیمیایی آب

•  P. C. Vesborg and T. F. Jaramillo, “Addressing the terawatt challenge: scalability in the supply of chemical elements for renewable energy,” Rsc Advances, vol. 2, pp. 7933-7947, 2012.

•  M. Rioult, “Hematite-based epitaxial thin films as photoanodes for solar water splitting,” Ecole Polytechnique, 2015.

•  F. Le Formal, “On the Morphology and Interfaces of Nanostructured Hematite Photoanodes for Solar-Driven Water Splitting,” 2011.

•  B.Eftekharinia, “Design rules of nanostructured transparent conductive electrodes for light trapping in hematite photoanodes”, 2017.

 

پلاسمون سطحی                     

 

 

 

در سال‌های اخیر حوزه پلاسمونیک به یکی از حوزه‌های در حال توسعه و پرکار علم نانوفوتونیک تبدیل شده است، که به توصیف اندرکنش امواج الکترومغناطیسی با نوسان همدوس و جمعی الکترون‌های آزاد بر روی سطوح نانوساختارهای فلزی می‌پردازد. در واقع، پلاسمونیک عبارت است از امواج مربوط به چگالی الکترونی که درطول حد فاصل بین فلزات و دی الکتریک ها منتشر می‌گردد. اندرکنش نانوذرات فلزی با میدان‌های الکترومغناطیسی را می‌توان بر اساس معادلات ماکسول در چارچوب کلاسیک توصیف کرد.

بسیاری از خواص اساسی الکترونی مواد جامد، از مفهوم حرکت الکترون در شبکه یونی حاصل می‌گردد. اگر در تقریب اول از شبکه یونی صرف نظر گردد، الکترون‌های فلزات به صورت مایع الکترونی با چگالی بالا درنظر گرفته می‌شوند. ثابت دی‌الکتریک ماده و مخصوصا فلزات به طول موج وابسته است و نقش مهمی در خواص اپتیکی و پلاسمونی آن ماده دارد. ثابت دی‌الکتریک فلزات، با در نظر گرفتن سهم مربوط به الکترون‌های آزاد فلز و گذارهای بین نواری به دست می‌آید. یک مدل جامع برای توصیف تابع دی‌الکتریک فلزات مدل درود و لورنتس است. در این مدل، پاسخ یک ذره فلزی به امواج الکترومغناطیسی مانند اثر نیروی خارجی بر یک الکترون تنها در نظر گرفته می‌شود. سپس پاسخ ماکروسکوپی، از ضرب اثر یک الکترون در تعداد الکترون‌ها به دست می‌آید. درود در نظریه خود، الکترون‌های فلز را به‌صورت گازی از ذرات با بار منفی در نظر گرفت که در داخل یک محیط شامل هسته‌های با بار مثبت حرکت می‌کند. در بیشتر محاسبات ترجیح داده می‌شود تا از داده‌های آزمایشگاهی برای ضریب شکست استفاده شود. مراجع مورد استفاده بیشتر پالیک یا جانسون کریستی است.

 

به نوسانات دوبعدی تجمعی الکترون‌های آزاد محدود شده به سطح فلز و در سطح مشترک فلز-دی الکتریک، پلاسمون سطحی گفته می‌شود. پلاسمون‌ها نقش مهمی در ویژگی‌های اپتیکی فلزات بازی می‌کنند. اگر این پلاسمون‌های سطحی توسط موج الکترومغناطیسی (فوتون) برانگیخته شوند، پلاسمون پلاریتون سطحی ایجاد می‌شود. در واقع پلاسمون پلاریتون سطحی از جفت‌شدگی تشدیدی میدان الکترومغناطیسی خارجی با نوسانات چگالی بار الکترون‌های باند هدایت در یک فلز نتیجه می‌شود. این جفت‌‌شدگی باعث ارتعاش کوانتیزه الکترون‌های آزاد نسبت به یون‌های مثبت در فرکانس پلاسمایی خاصی می‌شود. این موج محدود شده‌ سطحی پاسخی از معادلات ماکسول در مرز دی‌الکتریک- فلز است. میدان الکترومغناطیسی یک پلاسمون پلاریتون سطحی در سطح یک فلز منتشر و در هر دو جهت درون فلز میرا می‌شود. به عبارتی، SPP یک تهییج الکترومغناطیسی است که به‌صورت موج گونه در سطح مشترک فلز-دی‌الکتریک منتشر می‌شود و دامنه آن با افزایش فاصله از سطح به‌صورت نمایی میرا می‌شود.

 

 

 

 

علاوه بر سطوح تخت، پلاسمون‌های سطحی در هندسه‌های خمیده مثل نانوذرات فلزی یا فضاهای خالی در نانوساختارهای فلزی نیز برانگیخته می‌­شوند. تحت تاثیر میدان الکترومغناطیسی تابش فرودی الکترون های آزاد باند هدایت فلز نسبت به زمینه­ یون­ های مثبت فلز، نوسان تجمعی انجام می‌­دهند که منجر به ایجاد بار قطبیده مؤثری در سطح فلز می­‌شود که به مانند یک نیروی بازگرداننده، باعث تشدید نوسانات الکترونی در یک فرکانس خاص می­‌شود. این برانگیختگی پلاسمون‌های سطحی در هندسه­‌های خمیده، پلاسمون سطحی جایگزیدۀ تشدیدی (LSPR) نامیده می‌­شود. برخلاف مدهای SPP در یک سطح تخت، رفتار تشدیدی LSPR از این نشأت می­‌گیرد که الکترون‌های هدایت فلز، محدود به نانو ذرات یا هندسه­ های خمیده هستند؛ در نتیجه فرکانس تشدیدی برانگیختگی پلاسمون­‌ها، نه تنها به توابع دی­‌الکتریک دو محیط، بلکه به اندازه و شکل ذرات نیز بستگی دارد. تحت شرایط تشدید، قطبش ‌پذیری قوی نانوذره، انرژی میدان خارجی را دریافت و باعث افزایش میدان در یک حجم نانومتری و همچنین باعث جذب و پراکندگی قوی در طول موج تشدید می­‌شود. از این ویژگی میدان تشدیدی پلاسمون سطحی جایگزیده، در بسیاری از کاربردها استفاده می‌­شود. شکل زیر نشان می‌دهد که با تغییر اندازه و شکل و جنس نانوذرات فلزی طول موج پیک پلاسمونی قابل تنظیم است.

 

 

از آن‌جا که محدود شدن الکترون‌های رسانش فلز در حجم کوچک نانوذره باعث رفتار تشدیدی پلاسمون‌های سطحی در ذرات فلزی است، ویژگی‌های تشدیدی مدهای LSPR وابسته به اندازه ذرات است. در واقع، برای ذرات کوچک سهم دوقطبی در سطح مقطع جذب و پراکندگی غالب است. برای ذرات بزرگتر از حد الکترواستاتیک (R>10nm) با افزایش اندازه ذره، طول موج تشدید پلاسمونی به سمت طول موج‌های بلند انتقال می‌یابد و پهنای پیک پلاسمونی نیز افزایش می‌یابد. با افزایش اندازه ذرات، نیروی بازگرداننده به دلیل افزایش فاصله میان بارهای مثبت و منفی، کاهش می‌یابد و درنتیجه طول موج تشدید پلاسمونی به سمت طول موج‌های بلندتر و فرکانس‌های کوچک‌تر سوق پیدا می‌کند. از طرفی، با افزایش اندازه ذرات، پیک‌های جدید که مربوط به تحریک چندقطبی‌های مرتبه بالاتر است، مشاهده می‌شود و در نتیجه، پیک پلاسمونی به سمت ناحیه طیفی قرمز رنگ منتقل می‌شود. دلیل تهییج مدهای مرتبه بالاتر، تأخیر فاز در ذرات بزرگتر است که منجر به حرکت الکترون‌ها در جهات و نواحی مختلف می‌شود. اولین مد مرتبه بالاتر که در طیف پلاسمونی ظاهر می‌شود، مد چهار قطبی است که در آن بار الکتریکی در چهار قسمت از سطح کره انباشته می‌شود. افزایش پهنای تشدید نتیجۀ افزایش سهم واپاشی تابشی به علت افزایش حجم ذره است.

 

منابع:

– رسالۀ دکتری بهروز افتخاری نیا، بهبود عملکرد فوتوالکترودهای اکسید فلزی به کمک خواص پلاسمونی نانوساختارهای آرایه ای و اصلاح با هم-کاتالیست‌های فلزی برای تجزیۀ فوتوالکتروشیمیایی آب، تیرماه 1396/ دانشگاه تربیت مدرس.

–  S. A. Maier, Plasmonics: fundamentals and applications: Springer Science & Business Media, 2007.
–  S. A. Maier and H. A. Atwater, “Plasmonics: Localization and guiding of electromagnetic energy in metal/dielectric structures,” Journal of Applied Physics, vol. 98, p. 10, 2005.
–  P. B. Johnson and R.-W. Christy, “Optical constants of the noble metals,” Physical review B, vol. 6, p. 4370, 1972.
–  A. V. Zayats, I. I. Smolyaninov, and A. A. Maradudin, “Nano-optics of surface plasmon polaritons,” Physics Reports, vol. 408, pp. 131–314, 2005.
–  Z. Han and S. I. Bozhevolnyi, “Radiation guiding with surface plasmon polaritons,” Rep. Prog. Phys., vol. 76, p. 016402, 2013.
–  Z. Han and S. I. Bozhevolnyi, “Radiation guiding with surface plasmon polaritons,” Reports on Progress in Physics, vol. 76, p. 016402, 2012.
–  M. A. García, “Surface plasmons in metallic nanoparticles: fundamentals and applications,” Journal of Physics D: Applied Physics, vol. 44, p. 283001, 2011.
–  M. Valenti, M. Jonsson, G. Biskos, A. Schmidt-Ott, and W. Smith, “Plasmonic nanoparticle-semiconductor composites for efficient solar water splitting,” Journal of Materials Chemistry A, vol. 4, pp. 17891-17912, 2016.

شبیه‌سازی تشدید پلاسمون سطحی جایگزیده و انتشاری

پلاسمون‌ها به صورت نوسانات جمعی بارهای الکترون نسبت به هسته‌های خود (بارهای مثبت) تعریف می‌شوند. پلاسمون‌های سطحی آن پلاسمون‌هایی هستند که به سطح محصور شده‌اند و به شدت با پرتوهای نور فرود آمده به سطح فلز اندرکنش نشان می‌دهند. پديدۀ تشديد پلاسمون سطحي، برانگيختگي مٌد ارتعاش جمعي الكترون‌هاي آزاد فصل مشترك فلز و دي‌الكتريك با موج الکترومغناطیسی است. اين برانگيختگي ناشي از برهم‌كنش امواج الكترومغناطيس در ناحيهٔ مرئي با الكترون‌هاي آزاد فلزاتی مثل طلا و نقره است. امروزه كاربرد اين پديده در شناسايي و آشكارسازي مواد، گازهاي شيميايي و مولكول‌هاي بيولوژيکی موضوع مهم تحقيقات بين‌رشته‌اي علوم پایه، فنی مهندسی و علوم پزشکی است.

شکل ۱. (a) تشدید پلاسمون های سطحی انتشاری در مرز فلز-دی الکتریک و (b) تشدید پلاسمون های سطحی جایگزیده در یک نانوذره فلزی

به صورت کلی دو نوع تشدید پلاسمون سطحی وجود دارد: رزونانس پلاسمون سطحی انتشاری (SPR) و تشدید پلاسمون سطحی موضعی (LSPR) . در روش SPR، امواج الکترومغناطیس محوشونده به وسیلهٔ سطح تماس فلز– دی‌الکتریک محاط می‌شود و در امتداد مرز فلز–دی‌الکتریک منتشر می‌شود، در حالی که در روش LSPR، امواج الکترومغناطیس روی نانوساختارهای فلزی (نانوذره، نانومیله و …) محدود می‌شود.

برای شبیه سازی پلاسمون سطحی می‌توان از نرم افزار کامسول بهره گرفت. در این نرم افزار می‌توان تاثیر جنس و اندازه نانو ذرات فلزی را بر ویژگیهای جذب و پراکندگی مطالعه کرد. برای اطلاعات بیشتر می‌توانید به کارگاه دوره کامسول مدرسه دانش مراجعه کنید.

در شکل ۲ نمونه ای از شبیه سازی پلاسمون سطحی جایگزیده برای نانوذرات فلزی و تاثیر شکل بر روی رزونانس پلاسمون نمایش داده شده است.

شکل ۲. توزیع میدان الکتریکی برای تشدید پلاسمون سطحی جایگزیده در یک نانوذره فلزی با شکل های مختلف نانوکره و نانومیله و بررسی تاثیر شکل هندسی بر روی تشدید مد پلاسمونی. 

نرم افزار کاسول همچنین می‌تواند تشدید پلاسمون سطحی در مرز فلز- دی‌الکتریک را مورد بررسی قرار دهد. با این نرم افزار قادر خواهیم بود که ویژگیهای انتشار مد تحریک پلاسمونی را مطابق شکل زیر در نانو ساختارهای شکاف فلزی مورد بررسی قرار دهیم.

معاملات الگوریتمی

 

 

 

سالیان درازی است که معاملات در بازارهای مالی مانند بورس یا فارکس انجام می‌شود و بسیاری از سرمایه‌گذاران بزرگ در این بازارها به فعالیت مشغول‌اند. از سال 1398، با همه گیری ویروس کرونا در جهان، بسیاری از مردم در جای‌جای دنیا، از جمله کشور ایران، به دلیل تعطیلی کسب‌وکارهای اصلی خود، به معاملات در بازارهای بورس و رمزارز علاقه‌مند شدند.

سود حاصل از این بازارها در نگاه اول بسیار جذاب است، اما باید در نظر داشت که پاداش بزرگ‌تر، با خطرپذیری (ریسک) بزرگ‌تری نیز همراه است. این ریسک، برای افراد عادی که وارد بازار می‌شوند، حتی بیشتر نیز هست. امروزه فقط انسان‌ها نیستند که در این بازارها با انسان‌های دیگری معامله می‌کنند، بلکه ماشین‌ها نیز با انسان رقابت می‌کنند. ماشین‌ها، هم از لحاظ سرعت، انجام محاسبات و معاملات در بازار و هم از نظر تحلیل داده و پیش‌بینی آینده، از انسان قوی‌ترند؛ اما جای نگرانی نیست! چرا که با گسترش برنامه‌های متن باز، ابزارهای برنامه‌نویسی، اینترنت و محاسبات ابری، افراد معمولی نیز می‌توانند همانند شرکت‌های بزرگ، الگوریتم‌های معاملاتی خود را پیاده‌ کنند.

معاملات الگوریتمی چیست؟

قبل از آن که معاملات الگوریتمی را تعریف کنیم، نخست باید بدانیم که هدف از معاملات در بازارهای مالی همانند بورس یا رمزارز چیست. معامله‌گری در بازارهای مالی یک فعالیت اقتصادی بسیار مهم است. معامله‌گری در سیستم اقتصادی باعث می‌شود که نقدینگیِ بلا‌استفاده وارد بازار شود و هر زمان که‌ نیاز بود، دوباره بتوان پول نقد را بازیابی کرد. همچنین معامله‌گری اجازه می‌دهد که پول در بازارهای مختلف دست به دست شود و دارایی‌های مختلف با هم مبادله شوند.

معاملات الگوریتمی دسته‌ای از معاملات در بازارهای مالی است که در آن‌ها یک برنامۀ کامپیوتری (یک الگوریتم)، خرید و فروش را انجام می‌دهد. معاملات الگوریتمی نام‌های دیگری مانند الگو-ترِیدینگ[1] و معاملات خودکار[2] نیز دارد. این معاملات، با توجه به سرعت رایانه‌ها در پردازش اطلاعات و ارسال درخواست‌ها، می‌تواند سود قابل توجه‌تری نسبت به معاملات انسان‌ها داشته باشد.

معاملات الگوریتمی بر پایه‌ مدل‌های ریاضی ساخته می‌شوند که استراتژی خرید و فروش را مشخص می‌کنند. در این مدل‌ها از کمیت‌هایی مانند زمان، قیمت، تغییرات قیمت و حجم معاملات استفاده می‌شود و بر اساس آن‌ها نحوۀ تصمیم‌گیری برای خرید یا فروش مشخص می‌شود.

مثالی ساده از معاملات الگوریتمی

فرض کنید یک معامله‌گر از این استراتژی برای خرید و فروش یک سهم استفاده می‌کند:

• زمانی که قیمت میانگین سهم در 30 روز گذشته از قیمت میانگین سهم در 90 روز گذشته بیشتر می‌شود، به مبلغ یک میلیون تومان از آن سهم می‌خرد.
• زمانی که قیمت میانگین سهم در 30 روز گذشته از قیمت میانگین سهم در 90 روز گذشته کمتر می‌شود، بخشی از سهام خود را می‌فروشد.

یک فرد معامله گر برای انجام این معامله باید روزانه سهام مورد نظر را بررسی کند و در ساعت مناسبی، با قیمت مناسب یک سفارش بدهد تا بتواند راهبرد (استراتژی) خود را عملی کند.

در معاملۀ الگوریتمی این دو دستورالعمل ساده در یک برنامه پیاده‌سازی می‌شوند و کامپیوتر به صورت خودکار قیمت‌ها را در روزهای مختلف نظارت می‌کند و میانگین قیمت را محاسبه می‌کند. زمانی که رویداد مورد انتظار در دستورالعمل رخ می‌دهد، کامپیوتر بلافاصله آن را شناسایی می‌کند و دستور خرید یا فروش را ارسال می‌کند. پس دیگر نیازی نیست که معامله‌گر خودش قیمت‌ها را لحظه به لحظه رصد کند و خرید و فروش را در زمان مناسب انجام دهد؛ بلکه تمام این کارها را الگوریتم کامپیوتری با دقت و سرعت انجام می‌دهد.

انواع معاملات الگوریتمی

بسیاری از معاملات الگوریتمی از نوع معاملات با فرکانس بالا[3] هستند. معاملات فرکانس بالا، دسته‌ای از معاملات هستند که در آن‌ها، با سرعت‌های بالا در بازارهای متعدد، تعداد زیادی سفارش داده می‌شود.

در الگوریتم‌های با فرکانس بالا، حتی اگر سود حاصل از خرید و فروش کم باشد، از آنجایی که تعداد سفارشات بالاست و تعداد معاملات انجام گرفته بسیار زیاد است، الگوریتم می‌تواند در مجموع سود قابل توجهی را به دست آورد.

لزوماً هر وقت در مورد معاملات الگوریتمی صحبت می‌شود، مقصود معاملات با فرکانس بالا نیست. بسته به استراتژی خرید و فروش، انواع معاملات الگوریتمی را می‌توان طراحی و پیاده‌سازی کرد.

 

————————————————————————————————————————————————————————————-

[1] Algo-trading

[2] Automated trading

[3] High-frequency trading

انتقال‌دهنده‌ها و گیرنده‌های عصبی

 

 

ترجمه: امین مخفی

 

 

 

 

 

آیا می‌دانید میلیاردها سلول عصبی و تریلیون‌ها سیناپس‌ در مغز شگفت‌انگیز شما وجود دارد؟

بیشتر سیناپس‌های شما سیناپس شیمیایی‌اند؛ به این معنی که پیام‌رسان‌های شیمیایی، اطلاعات را از یک نورون به نورون دیگر منتقل می‌کنند.

در این مقاله، به ناقل‌های عصبی (پیام‌رسان‌های شیمیاییِ ترشح‌شده از سلول‌های عصبی) می‌پردازیم که می‌توانند با سلول‌های همسایه «صحبت کنند»؛ همچنین دربارۀ پروتئین‌های گیرنده بحث می‌کنیم که به سلول هدف اجازه می‌دهند پیام را «بشنود».

ناقل‌‌های عصبیِ متعارف و غیر متعارف (معمولی یا غیرمعمولی)

ناقل‌های عصبی انواع مختلفی دارند (و البته هنوز هم ناقل‌های جدیدی دارند کشف می‌شوند!)

فرضیه‌ها دربارۀ آنچه باعث می‌شود یک ناقل عصبی ایجاد شود، در گذر زمان، تغییر و گسترش یافته است؛ بنابراین برخی از ناقل‌های عصبی که اخیراً کشف شده‌اند ممکن است با در نظرگرفتنِ تعاریف قدیمی‌تر «غیرمعمول» یا «غیرمتعارف» باشند.

ناقل‌های عصبی متعارف

پیام‌رسان‌های شیمیایی که به عنوان ناقل‌های عصبی متعارف عمل می‌کنند ویژگی‌هایی اساسی دارند. آن‌ها در وزیکول‌های سیناپسی ذخیره می‌شوند، وقتی ⁺Ca² در پاسخ به یک پتانسیل عمل وارد پایانۀ آکسونی می‌شود، آزاد می‌شوند و با اتصال به گیرنده‌های غشای سلول پس‌سیناپسی عمل می‌کنند.

 

ناقل‌های عصبی متعارف را می‌توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: مولکول کوچک ناقل و نوروپپتیدها (نوعی پروتئین کوچک).

مولکول‌های کوچک ناقل

مولکول‌های کوچکِ ناقل مولکول‌های آلیِ کوچک هستند که انواع مختلفی دارند:

• ناقل‌های عصبی آمینو اسید: گلوتامات، GABA (اسید -γآمینوبوتیریک) و گلایسین. همۀ این‌ها اسیدهای آمینه هستند، اگرچه GABA اسید آمینه‌ای نیست که در پروتئین‌ها یافت شود.

• آمین‌های بیوژنیک: دوپامین، نوراپی‌نفرین، اپی‌نفرین، سروتونین و هیستامین که از پیش‌سازهای آمینو اسید ساخته می‌شوند.

 

• ناقل‌های عصبی پورینرژیک: ATP و آدنوزین که نوکلئوتیدها و نوکلئوزیدها هستند.
  

                                 ساختار آدنوزین

• استیل‌کولین، که در هیچ یک از دسته‌های ساختاری دیگر قرار نمی‌گیرد، اما یک ناقل عصبی اصلی در اتصالات عصبی عضلانی است (جایی که اعصاب به عضلات متصل می‌شوند) و هم‌چنین سیناپس‌های خاص دیگر.

 

نوروپپتیدها

نوروپپتیدها هر کدام از سه آمینو اسید یا بیشتر تشکیل شده‌اند و بزرگتر از مولکول‌های کوچک ناقل هستند. تعداد زیادی نوروپپتید متفاوت وجود دارد: برخی از آن‌ها شامل اندورفین و انکفالین هستند که از درد جلوگیری می‌کنند، ماده P که حامل سیگنال‌های درد است و نوروپپتید Y که باعث تحریک غذا خوردن می‌شود و ممکن است برای جلوگیری از تشنج عمل کند.

                                                                                        توالی اسیدهای آمینۀ انکفالین

 

اثرات ناقل عصبی به گیرندۀ آن بستگی دارد. بعضی از ناقل‌های عصبی «تحریک‌کننده» تلقی می‌شوند و باعث می‌شوند در نورونِ هدف پتانسیل عمل ایجاد شود. برخی دیگر، به‌طورکلی، «مهارکننده (بازدارنده)» تلقی می‌شوند و باعث می‌شوند که احتمال ایجاد پتانسیل عمل کمتر شود؛ مثلاً گلوتامات عاملِ اصلیِ انتقال‌دهندۀ تحریک‌کننده در سیستم عصبی مرکزی است. GABA اصلی‌ترین ناقل عصبی مهارکننده در مغز مهره‌داران بزرگسال است. گلایسین اصلی‌ترین ناقل عصبی بازدارنده در نخاع است.

بااین‌حال، «تحریک‌کننده» و «مهارکننده» واقعاً مشخصه‌های صریح و شفافی نیستند که بتوانیم بر اساس آن ناقل‌های عصبی را مرتب کنیم. در عوض، یک ناقل عصبی، بسته به زمینه، گاهی اوقات می‌تواند اثر تحریک‌کنندگی یا مهارکنندگی داشته باشد.

چگونه می‌تواند چنین باشد؟ همان‌طور که مشخص شد، برای هر ناقل عصبی فقط یک نوع گیرنده وجود ندارد. در عوض، یک ناقل عصبی معین معمولاً می‌تواند به چندین گیرندۀ پروتئینی مختلف متصل گردد و آن‌ها را فعال کند. اینکه اثرِ یک ناقلِ عصبیِ خاص، در یک سیناپس معین، تحریک‌کنندگی باشد یا مهار کنندگی، به این بستگی دارد که کدام یک از گیرنده‌های آن بر روی سلول پس‌سیناپسی (سلول هدف) وجود داشته باشد.

مثالِ استیل کولین

ناقل عصبی استیل کولین در محلِ اتصالِ عصبی-ماهیچه­ای در ماهیچۀ اسکلتی تحریک‌کننده است و باعث انقباض ماهیچه می‌شود. در مقابل، در قلب مهارکننده است و ضربان قلب را کند می‌کند. این اثرات مختلف امکان‌پذیر است، زیرا دو نوع پروتئینِ گیرندۀ مختلفِ استیل کولین در دو مکان یافت می‌شود.

• به گیرنده‌های استیل‌کولین در سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی گیرنده‌های استیل‌کولین نیکوتینی گفته می‌شود. آن‌ها کانال‌های یونی هستند که در پاسخ به اتصال استیل‌کولین باز می‌شوند و باعث دپولاریزاسیونِ سلول هدف می‌شوند.
• به گیرنده‌های استیل‌کولین در سلول‌های ماهیچه‌ای قلب گیرنده‌های استیل‌کولین موسکارینی گفته می‌شود. آن‌ها کانال‌های یونی نیستند، اما باعث ایجاد مسیرهای پیام­رسانی در سلول هدف می‌شوند که از به‌وجودآمدنِ پتانسیل عمل جلوگیری می‌کنند.

انواع گیرنده‌های ناقل عصبی

همان‌طور که مثال فوق نشان می‌دهد، ما می‌توانیم پروتئین‌های گیرنده را ─که ناقل‌های عصبی فعال کرده‌اند‌─ به دو گروه گسترده تقسیم کنیم:

• کانال‌های یونی وابسته به لیگاند: این گیرنده‌ها پروتئین‌های کانال یونی پوشانندۀ غشایی هستند که مستقیماً در پاسخ به اتصال لیگاند باز می‌شوند.
• گیرنده‌های متابوتروپیک: این گیرنده‌ها خود کانال‌های یونی نیستند. اتصال ناقل عصبی یک مسیر پیام‌رسانی را ایجاد می‌کند که ممکن است به‌طور غیرمستقیم کانال‌ها را باز یا بسته کند (یا کاملاً اثر دیگری داشته باشد).

کانال‌های یونی وابسته به لیگاند

اولین گروهِ گیرنده‌های ناقل عصبی کانال‌های یونی وابسته به لیگاند هستند که به آن‌ها گیرنده‌های یونوتروپیک نیز گفته می‌شود. هنگام اتصال ناقل عصبی، آن‌ها دچار تغییر شکل می‌شوند و باعث بازشدن کانال می‌شوند. این بسته به یون‌هایی است که می‌توانند از کانال عبور کنند و غلظت آن‌ها در داخل و خارج سلول ممکن است اثری تحریک‌کننده یا مهارکننده داشته باشد.

کانال‌های یونیِ وابسته به لیگاند، مجموعه‌های پروتئینی بزرگی هستند. آن‌ها قسمت‌های خاصی دارند که این قسمت‌ها اتصال‌دهندۀ ناقل عصبی و هم‌چنین بخش‌های پوشانندۀ غشایی هستند که کانال را تشکیل می‌دهد.

 

کانال‌های یونی وابسته به لیگاند معمولاً پاسخ‌های فیزیولوژیکی بسیار سریعی ایجاد می‌کنند. جریان شروع به حرکت می‌کند (یون‌ها شروع به عبور از غشا می‌کنند). در ده‌ها میکروثانیه اتصال ناقل عصبی انجام و جریان متوقف می‌شود (درصورتی که ناقل عصبی دیگر به گیرنده‌های خود متصل نباشد). در بیشتر موارد، ناقل عصبی، به‌سبب آنزیم‌هایی که آن را تجزیه می‌کنند یا سلول‌های همسایه که آن را جذب می‌کنند، به سرعت از سیناپس خارج می‌شود.

گیرنده‌های متابوتروپیک

فعال‌سازی گیرنده‌های ناقل عصبیِ گروه دوم فقط به‌طور غیرمستقیم بر باز و بسته شدن کانال یونی تأثیر می‌گذارد. در این حالت، پروتئینی که ناقل عصبی به آن متصل می‌شود (گیرندۀ ناقل عصبی)، یک کانال یونی نیست. پیام‌رسانی از طریق این گیرنده‌های متابوتروپیک به فعال‌شدن چندین مولکول در داخل سلول بستگی دارد و اغلب شامل یک مسیر پیام‌رسان دوم (a second messenger pathway) است، اما از آنجا که مراحل بیشتری را شامل می‌شود، پیام­رسانی از طریق گیرنده‌های متابوتروپیک بسیار کندتر از پیام‌رسانی از طریق کانال‌های یونی وابسته به لیگاند است.

 

برخی از گیرنده‌های متابوتروپیک، هنگامی که فعال می‌شوند، اثرات تحریکی دارند (باعث انجام پتانسیل عمل در سلول می‌شوند)، در حالی‌که برخی دیگر اثرات مهاری دارند. بیشترِ اوقات، این تأثیرات به این دلیل رخ می‌دهد که گیرندۀ متابوتروپیک، یک مسیر پیام‌رسانی را راه‌اندازی می‌کند که یک کانال یونی را باز یا بسته می‌کند. ازطرف‌دیگر، ناقل عصبی­‌ای که به گیرندۀ متابوتروپیک متصل می‌شود، ممکن است با نحوۀ پاسخ سلول به ناقل عصبی دیگر ─که از طریق یک کانالِ لیگاند عمل می‌کند─ متفاوت باشد. هم‌چنین، پیام‌رسانی از طریق گیرنده‌های متابوتروپیک، می‌تواند بر روی سلول پس‌سیناپسی تأثیر بگذارد به‌طوری که اصلاً کانال‌های یونی را درگیر نکند.

انتقال‌دهنده‌های عصبی متعارف و انواع گیرنده‌های آن‌ها

ناقل عصبی	گیرندۀ وابسته به لیگاند	گیرندۀ متابوتروپیک
آمینو اسیدها
GABA	دارد (مهارکننده)	دارد
گلوتامات	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
گلیسین	دارد (مهارکننده)
آمین‌‌های بیوژنیک
دوپامین		دارد
نوراپی‌نفرین		دارد
اپی‌نفرین		دارد
سروتونین	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
هیستامین		دارد
پورینرژیک
آدنوزین		دارد
ATP	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
استیل کولین	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
نوروپپتیدها (اکثر آن‌ها)		دارد

این جدول یک فهرست جامع نیست، اما برخی از معروف‌ترین ناقل‌های عصبی معمولی را پوشش می‌دهد.

ناقل‌های عصبی غیرمتعارف

همۀ ناقل‌های عصبی، که تاکنون دربارۀ آن‌ها بحث کرده‌ایم، می‌توانند ناقل‌های عصبی معمولی باشند. اخیراً، چندین گروه از ناقل‌های عصبی شناسایی شده‌اند که از همه قوانین معمول پیروی نمی‌کنند. این‌ها ناقل‌‌های عصبی غیرمتعارف یا غیرمعمول در نظر گرفته می‌شوند.

دو گروه از فرستنده‌های (پیک‌های)‌ غیرمتعارف، اندوکانابینوئیدها و انتقال‌دهنده‌های گازی (گاز‌های ناقل: گازهای محلول مانند نیتریک اکسید NO و کربن مونوکسید CO) هستند. این مولکول‌ها از این جهت که در وزیکول سیناپسی ذخیره نمی‌شوند غیرمتعارف هستند و ممکن است پیام‌هایی را از نورون پس‌سیناپسی به نورون پیش‌سیناپسی منتقل کنند. هم‌چنین، انتقال‌دهنده‌های گازی می‌توانند به جای تعامل با گیرنده‌های موجود در غشایِ پلاسماییِ سلول‌هایِ هدفِ خود، از غشای سلول عبور کنند و مستقیماً بر روی مولکول‌های داخل سلول عمل کنند.

با یادگیریِ بیشترِ نحوۀ کار سلول‌های عصبی، احتمالاً، پیام‌رسان‌های غیرمتعارف دیگری کشف می‌شوند. با کشف این پیام‌رسان‌های شیمیایی جدید، ممکن است مجبور شویم فرضیه‌ها و ذهنیت خود را در مورد معنای ناقل عصبی تا حد زیادی تغییر دهیم.

منبع:

https://www.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/neurotransmitters-their-receptors

پتانسیل عمل نورون: ایجاد پیام مغزی

 

 

 

ترجمه: رکسانا جعفری

 

 

 

 

 

بدن شما عصب‌هایی دارد که مغزتان را به بقیۀ اعضای بدن و عضلاتتان متصل می‌کند؛ درست مانند سیم تلفن که خانه‌های سراسر دنیا را به هم متصل می‌کند. وقتی می‌خواهید دستتان را حرکت دهید، مغز شما از طریق اعصاب، پیام‌هایی را به عضلات دستتان می‌فرستد و به آن‌ها فرمان می‌دهد که منقبض شوند. اما شیوۀ کار این‌گونه نیست که اعصاب شما بگویند: «دست، حرکت کن!»؛ بلکه آن‌ها با فرستادن پیام‌های الکتریکی زیادی (به نام پتانسیل عمل) به عضلاتِ مختلفِ دستتان، به شما این امکان را می‌دهند که دست خود را با دقت فراوان حرکت دهید.

نورون‌ها نوع خاصی از سلول‌ها و تنها وسیلۀ انتقالِ اطلاعات به اطرافِ بدن هستند. سلول‌های عصبی از این نظر که بدنۀ سلولی‌شان شامل هسته و اندامک است، به سلول‌های دیگر شباهت دارند؛ اما آن‌ها حاویِ اجزایِ بیشتری نیز هستند که به آن‌ها امکان می‌دهد در انتقالِ پتانسیل عمل فوق‌العاده باشند:

• دندریت‌ها: پیام‌ها را از سلول‌های عصبی همسایه دریافت می‌کنند (مانند آنتن رادیویی)؛
• آکسون‌ها: پیام‌ها را در مسیرهای طولانی منتقل می‌کنند (مانند سیم‌های تلفن)؛
• پایانه‌های آکسون: پیام‌ها را به سایر دندریت‌های عصبی یا بافت‌ها منتقل می‌کنند (مانند فرستندۀ رادیویی)؛
• غلاف میلین: سرعت انتقال پیام را در امتداد آکسون افزایش می‌دهد.

شیبِ‌غلظت

شیب‌غلظت عاملِ اصلیِ کارکردِ پتانسیل عمل است. شیب‌غلظت، از نظر پتانسیل عمل، تفاوتِ غلظتِ یون بین داخل نورون و خارج نورون است، که مایع خارج سلولی نامیده می‌شود.

اگر در خارج از سلول، نسبت به داخل سلول، یون‌های دارای بار مثبت غلظت بالاتری داشته باشند، شیبِ‌غلظتِ بالایی وجود خواهد داشت. هم‌چنین، اگر یك نوع یون باردار در داخل سلول به نسبت بیشتری نسبت به خارج سلول وجود داشته باشد، همین امر صدق می‌کند. در واقع، بارِ یون مهم نیست و یون‌های مثبت و منفی در جهتی حرکت می‌کنند که شیب متعادل یا مساوی شود.

پتانسیل آرامش غشا

نورون‌ها، بیشتر اوقات، شیبِ غلظتِ منفی دارند؛ به این معنی که یون‌های دارای بار مثبت در خارج از سلول بیشتر از داخل سلول هستند. این حالتِ منظم از شیب‌غلظتِ منفی «پتانسیل آرامش غشا» نامیده می‌شود.

در طول پتانسیل آرامش غشا،

• تعداد یون‌های سدیم (⁺Na) در بیرون سلول بیشتر از داخل نورون است.
• تعداد یون‌های پتاسیم(⁺K) در داخل سلول بیشتر از بیرون نورون است.

غلظت یون‌ها ثابت نیست. یون‌ها، درحالی‌که سعی می‌کنند غلظت‌های خود را برابر کنند، بی‌وقفه، در حال حرکت برای ورود به نورون‌ها‌ و خروج از آن‌ها هستند؛ اما سلول یک شیب‌غلظت منفیِ نسبتاً ثابتی را حفظ می‌کند (بین 40- تا 90- میلی ولت). حال این امر چه‌طور ممکن است؟

• غشایِ سلولِ نورون نسبت به یون‌های پتاسیم بسیار نفوذپذیر است؛ بنابراین مقدار زیادی پتاسیم از طریق کانال‌های نشتیِ پتاسیم (سوراخ‌های دیوارۀ سلول) از سلول عصبی خارج می‌شود.
• غشای سلول نورون تا حدی درمقابلِ یون‌های سدیم نفوذپذیر است؛ بنابراین اتم‌های سدیم از طریق کانال‌های نشتی سدیم به آرامی به درون سلول عصبی نشت می‌کنند.
• سلول می‌خواهد پتانسیل آرامشِ منفیِ غشا را حفظ کند؛ بنابراین پمپی دارد (پمپ سدیم-پتاسیم) که پتاسیم را دوباره به داخل سلول و هم‌زمان سدیم را از سلول به بیرون پمپ می‌کند.

پتانسیل عمل چگونه کار می‌کند؟

پتانسیل عمل (تکانه‌های الکتریکی‌ که پیام‌هایی را به اطراف بدن شما می‌فرستند) چیزی بیش از یک تغییر موقتی (از منفی به مثبت) در پتانسیل غشای نورون است، که از جریان ناگهانی یون‌ها در داخل و خارج از نورون ایجاد می‌گردد. در حالت آرامش (قبل از وقوعِ پتانسیل عمل)، همۀ کانال‌هایِ دریچه‌دارِ سدیم و پتاسیم بسته هستند. این کانال‌های دریچه‌دار با کانال‌های نشتی، تفاوت دارند و فقط پس از ایجاد پتانسیل عمل باز می‌شوند. به این کانال‌ها «وابسته به ولتاژ» می‌گوییم؛ زیرا باز و بسته بودنشان به اختلاف ولتاژ در غشای سلول بستگی دارد. کانال‌های سدیمیِ وابسته به ولتاژ دو دریچه (دریچۀ m و دریچۀ h) دارند؛ درحالی‌که کانال‌‌های پتاسیمی فقط یک دریچه (دریچۀ n) دارند.

• دریچۀ m (دریچۀ فعال‌سازی) معمولاً بسته است و با شروع مثبت‌شدن سلول باز می‌شود.
• دریچۀ h (دریچۀ غیرفعال‌سازی) معمولاً باز است و هنگامی بسته می‌شود که سلول‌ها بیش از حد مثبت می‌شوند.
• دریچۀ n معمولاً بسته است، اما هنگامی که سلول دپولاریزه (بسیار مثبت) می‌شود، به آرامی باز می‌شود.

کانال‌های سدیمیِ وابسته به ولتاژ در یکی از این سه حالت قرار دارند:

1- غیرفعال (بسته): در حالت آرامش، کانال‌ها غیرفعال می‌شوند. دریچۀ m بسته است و به یون‌های سدیم اجازه عبور نمی‌دهد.

2- فعال (باز): وقتی جریانی عبور می‌کند و اختلاف ولتاژ را در غشا تغییر می‌دهد، کانال فعال می‌شود و دریچۀ m باز می‌شود و سدیم وارد سلول می‌شود.

3- غیرفعال (بسته): با دپولاریزاسیونِ (مثبت‌شدن فضای درونِ) نورون، دریچۀ h بسته می‌شود و مانع از ورود یون‌های سدیم به سلول می‌شود.

کانال‌های پتاسیمیِ وابسته به ولتاژ باز یا بسته هستند.

در طی یک پتانسیل عمل، سه رویداد اصلی رخ می‌دهد:

1- یک رویداد محرک، که بدنۀ سلولی را نامتعادل می‌کند. این تحریک از طریق سلول‌های دیگر (که در تماس با نورون هستند) انجام می‌گیرد و باعث جریان یون‌هایی با بار مثبت در بدنۀ سلولی می‌شود. یون‌های مثبت برای برهم‌زدن پتانسیلِ آرامشِ غشا به درون سلول سرازیر می‌شوند. این یون‌ها از کانال‌هایی عبور می‌کنند که مادۀ شیمیایی خاصی به نام «ناقل عصبی» آن‌ها را باز می‌کند. ناقل‌های عصبی را سلول‌های نزدیک به دندریت‌ها ترشح می‌کنند، که خودِ این فرایندِ ترشحِ ناقل‌های عصبی نتیجۀ نهاییِ پتانسیل عمل است. یون‌های ورودی پتانسیلِ غشا را به صفر نزدیک می‌کنند، که با عنوان دپولاریزاسیون شناخته می‌شود. وقتی یون‌های مثبت به سلول منفی سرازیر می‌شوند، اختلاف غلظت یون‌ها و در نتیجه قطبیت سلول کاهش می‌یابد. اگر بدنۀ سلول به اندازه کافی مثبت شود -که بتواند کانال‌های سدیمیِ وابسته به ولتاژ را در آکسون تحریک کند- آنگاه پتانسیل عمل ارسال می‌شود.

2- دپولاریزاسیون (Depolarization)، که باعث قطبی‌شدن سلول می‌شود (با شروع انتقال سریع یون‌ها و با برابرکردن شیبِ غلظتِ دو طرف سلول، پتانسیل غشا کم می‌شود). به لطف بدنۀ سلولی که اخیراً دپولاریزه شده است، کانال‌های سدیمِ وابسته به ولتاژ در بخشی از آکسونِ نزدیک به بدنۀ سلول فعال می‌شوند. این امر اجازه می‌دهد که یون‌های سدیمِ دارای بار مثبت در آکسون با غشا با بار منفی جریان پیدا کنند و آکسون اطراف را دپولاریزه کنند. ما می‌توانیم به بازشدن کانال‌ها مانند دومینو نگاه کنیم: به‌محض بازشدن یک کانال و ورود یون‌های مثبت، زمینه برای بازشدن کانال‌های بعدی آکسون فراهم می‌شود تا همان کار را انجام دهند. گرچه این مرحله به‌عنوان دپولاریزاسیون شناخته می‌شود، اما نورون، در واقع، تعادل گذشته را تغییر می‌دهد و با عبور پتانسیل عمل، بار آن مثبت می‌شود!

3- رپولاریزاسیون (Repolarization)، که سلول را دوباره به پتانسیل آرامش بر می‌گرداند. دریچه‌های غیرفعال‌کنندۀ کانال‌های سدیمی بسته می‌شوند و جلوی هجوم یون‌های مثبت را به داخل می‌گیرند. هم‌زمان کانال‌های پتاسیمی نیز باز می‌شوند. در داخل سلول، پتاسیم بسیار بیشتری نسبت به خارج سلول وجود دارد؛ بنابراین وقتی این کانال‌ها باز می‌شوند، پتاسیم بیشتری از سلول خارج می‌شود. این به این معنی است که سلول یون‌های مثبت را از دست می‌دهد و دوباره به حالت آرامش خود برمی گردد.

رپولاریزاسیون همواره سلول را منفی‌تر از پتانسیل آرامش غشای معمول خود می‌کند. کانال‌های پتاسیمی، با عبور پتانسیل عمل، کمی بیشتر باز می‌مانند و به بیرون‌آمدن یون‌های مثبت از نورون ادامه می‌دهند. این بدان معنی است که سلول، به‌طورموقت، منفی‌تر از حالت آرامش می‌شود. با بسته‌شدن کانال‌های پتاسیم، پمپ سدیم-پتاسیم برای برقراری مجدد حالت آرامش کار می‌کند.

نکتۀ قابل‌توجه اینجاست که دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون عکس یکدیگرند.

منبع:

https://www.khanacademy.org/test-prep/mcat/organ-systems/neuron-membrane-potentials/a/neuron-action-potentials-the-creation-of-a-brain-signal

نقش سیناپس در انتقال پیام‌های عصبی

 

 

 

ترجمه: رکسانا جعفری و محمد امین مخفی

 

 

 

 

مغز مسئول هر فکر، احساس و عملی است. اما چگونه میلیاردها سلول ساکن مغز این عملکردها را مدیریت می کنند؟

آن‌ها این کار را از طریق فرایندی به نام انتقال پیام‌های عصبی انجام می‌دهند. به بیان ساده، انتقال پیام‌های عصبی راهی برای برقراری ارتباط بین سلول‌های مغزی است و بیشتر این ارتباطات در محلی به نام سیناپس رخ می دهد. دانشمندان علوم مغز و اعصاب اکنون می‌دانند که سیناپس نقشی اساسی در انواع فرآیندهای شناختی به ویژه فرآیندهای یادگیری و حافظه دارد.

سیناپس چیست؟

کلمه synapse از کلمات یونانی syn (با هم) و haptein (بستن) می‌آید. در سیستم عصبی، سیناپس ساختاری است که به یک نورون اجازه می‌دهد که سیگنال الکتریکی یا شیمیایی را به یک نورون دیگر منتقل کند. نورون‌ها برای انتقال سیگنال‌ها به سلول‌های هدف تخصص یافته‌اند و سیناپس مکانی است که این کار (انتقال سیگنال) در آن‌جا انجام می‌گیرد. در یک سیناپس، غشای پلاسماییِ نورون عبوردهندهٔ سیگنال (نورون پیش‌سیناپسی) با غشای سلولِ هدف (پس‌سیناپسی) در نزدیکی هم قرار می‌گیرند. هر دو محل‌های پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی شامل آرایه‌ها و نظم وسیعی از اجزای عمل کننده‌ٔ مولکولی هستند که دو غشا را به یکدیگر متصل کرده و فرایند سیگنال‌دهی را انجام می دهند. در بسیاری از سیناپس‌ها، قسمت پیش‌سیناپسی بر روی آکسون و قسمت پس‌سیناپسی روی دندریت یا سوما (جسم سلولی) قرار دارد.

دو نوع سیناپس بر اساس مکانیسم انتقال پیام عصبی قابل تشخیص است: سیناپس‌های الکتریکی و سیناپس‌های شیمیایی. در سیناپس‌های الکتریکی، دو نورون از طریق کانال‌هایی بر روی غشا‌ی خود که دقیقا هم راستای هم هستند با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. از طرف دیگر، در سیناپس‌های شیمیایی، اطلاعات از طریق انتشار سیگنال‌های شیمیایی به نام ناقل‌های عصبی از نورون پیش‌سیناپسی منتقل می‌شود. قبل از آزادسازی، مولکول‌های ناقل عصبی در اندامک‌های کروی و محدود به غشایی به نام وزیکول سیناپسی ذخیره می‌شوند. ویژگی اصلی سیناپس‌های شیمیایی که فراوان‌ترین نوع سیناپس در سیستم عصبی است، تجمع وزیکول‌های سیناپسی در نزدیکی غشای پیش‌سیناپسیِ پایانهٔ آکسون‌ها است.

توالیِ اتفاقاتِ درگیر در انتقال پیام عصبی در یک سیناپسِ شیمیایی به این صورت است: اول، یک تکانهٔ عصبی به صورت تخلیهٔ الکتریکیِ مختصر، به نام پتانسیل عمل (action potential)، به پایانه‌ٔ آکسونِ نورونِ پیش‌سیناپسی وارد شده و  موجب اختلال در توزیع ذرات دارای بار مثبت و منفی در سراسر غشای پیش‌سیناپسی می‌شود. دپلاریزاسیونِ غشا منجر به باز شدن کانال های +Ca2 حساس به ولتاژ می‌شود و این به نوبه خود غلظتِ کلسیمِ نورونِ پیش‌سیناپسی را توسط +Ca2 خارج سلولی، افزایش می‌دهد. این اتفاق باعث می‌شود که وزیکول‌های سیناپسی با غشای پیش‌سیناپسی ادغام شوند، این فرایندی به نام برون‌رانی یا Exocytosis است که منجر به آزاد شدن محتوای ناقل عصبی آن‌ها در شکاف سیناپسی می‌شود. سپس مولکول‌های ناقل عصبی در شکاف سیناپسی پخش می‌شوند و به گیرنده‌های خاص غشای پس‌سیناپسی متصل می‌شوند. گیرنده‌های پس‌سیناپسی دو نوع هستند و با توجه به ساختار و مکانیسم اتصال ناقل عصبی، پاسخ نورون پس‌سیناپسی را تعیین می‌کنند. یک نوع از گیرنده‌ها یونوتروپیک هستند که یک کانال یونی را تشکیل می‌دهند. نوع دوم گیرنده‌ها متابوتروپیک هستند که خودشان کانال‌های یونی ندارند؛ اما ناقل عصبی با اتصال به این گیرنده‌ها، مولکول‌های میانی موسوم به پروتئین G را فعال می‌کند که مستقیماً با کانال‌های یونی و یا با سایر پروتئین‌های مؤثر در تنظیم کانال‌های یونی در تعامل هستند. فعال‌سازی هر یک از این گیرنده‌ها به صورت مستقیم (در صورت وجود گیرنده‌های یونوتروپیک) یا غیرمستقیم (در صورت وجود گیرنده‌های متابوتروپیک) منجر به تغییر ناگهانی در نفوذپذیری غشای پس‌سیناپسی نسبت به یون های خاص می‌شود، که در این صورت توالی بعدی این اتفاقات را در نورون پس‌سیناپسی تحریک می‌کند.

سیناپس چقدر بزرگ است؟

سیناپس‌ها آن‌قدر کوچک هستند که نمی توان آن‌ها را با چشم غیر مسلح دید. دانشمندان با استفاده از ابزارهای پیشرفتهٔ اندازه‌گیری می‌توانند ببینند که اندازهٔ یک شکاف كوچك (سیناپسی) بین سلول‌ها تقریباً 20-40 نانومتر عرض دارد. اگر در نظر بگیرید که ضخامت یک ورق کاغذ تقریباً 100000 نانومتر است، می توانید بفهمید که این نقاطِ تماسِ عملکردی بین سلولهای عصبی واقعاً چقدر کوچک هستند. جالب است بدانید بیش از 3000 سیناپس فقط در آن فضا جا می گیرد!

 

منابع:

Pereda, A.E. (2014). Electrical synapses and their functional interactions with chemical synapses. Nature Reviews Neuroscience 15, 250-263.

Purves, D. (2012). Neuroscience, Fifth edn (Sinauer Associates, Inc.).

Südhof, T.C. (2004). The synaptic vesicle cycle. Annual review of neuroscience 27, 509-547.

آخرین جد مشترک جهانی (LUCA)

 

 

 

 

 

 

 

ازطریق توالی‌یابی تطبیقی rRNA، سه دودمان سلولی که به لحاظ فیلوژنتیک متمایز هستند کشف شده است. این دودمان‌ها که با نام قلمرو شناخته می‌شوند عبارتند از باکتریا (باکتری‌ها)، آرکیا (که هر دو از سلول‌های پروکاریوتیک تشکیل یافته‌اند) و یوکاریا (یوکاریوت‌ها). پنداشته می‌شود که قلمروها در اوایل تاریخ حیات زمین از یک جد مشترک (LUCA¹) انشعاب یافته‌اند. درخت فیلوژنتیک حیات دو واقعیت تکاملی مهم را آشکار می‌کند:

۱)همه‌ی پروکاریوت‌ها از نظر فیلوژنتیک به شکل تنگاتنگی به هم مرتبط نیستند.

۲)آرکیا بیشتر به یوکاریوت‌ها مرتبط است تا به باکتری‌ها.

بنابراین از زمان آخرین جد مشترک جهانی همه‌ی گونه‌های حیات روی زمین (LUCA)، تنوع‌یابی تکاملی به ظهور اجداد باکتری‌ها و دودمان اصلی دیگری منجر شد. مجدداً این دودمان دوم خود به اجداد آرکیا که ساختار سلولی پروکاریوتیک داشتند و یوکاریا که ساختار سلولی پروکاریوتیک نداشتند انشعاب یافتند. درخت جهانی حیات نشان می‌دهد که LUCA در ابتدایی‌ترین مراحل قلمرو باکتری جای می‌گیرد (مطابق شکل زیر).

درخت فیلوژنتیک جهانی حیات که توسط تطبیق توالی ژن‌های rRNA تعریف شده است. در این درخت سه دودمان اصلی باکتریا، آرکیا و یوکاریا نشان داده شده است. همچنین مثال‌هایی از گروه‌های درون هر دودمان نشان داده شده است. آخرین جد مشترک جهانی همه‌ی گونه‌های حیات (LUCA) در این شکل نیز نمایش داده شده است که در قسمت باکتری‌ها نشسته است.

 

————————————————————————————————————————————————————————————-

زیست‌گاه‌ها و محیط‌های دشوار زیست

میکرو-ارگان‌ها (ریزموجودات)، هر جایی از زمین که قابلیت پشتیبانی از حیات داشته باشد، حضور دارند. این محیط‌ها علاوه بر خاک، آب یا بدن گیاهان و جانوران، شامل محیط‌های مصنوعی ساختهٔ دست بشر نیز می‌شوند. به واقع عدم مشاهدهٔ حیات در یک محیط طبیعی اتفاقی نادر است.

برخی زیست‌گاه‌های ریزموجودات، محیط‌هایی را شامل می‌شوند که خیلی سرد یا خیلی گرم، خیلی اسیدی یا خیلی قلیایی و یا خیلی شور هستند و در کل برای انسان‌ها غیر قابل سکونت می‌باشند. با این‌که این محیط‌ها برای خیلی از موجودات ایجاد خطر می‌کنند ولی با ریزموجودات پیوند خاصی دارند. ریزموجوداتی که در این زیست‌گاه‌های خطرناک ساکنند، شدید دوست (اکستریموفیل) نامیده می‌شوند. این گروه از موجودات مرزهای شیمی فیزیکی حیات را تعیین می‌کنند.

 

تصویر یک چشمه‌ی آب گرم. رنگ‌های روشن اطراف دریاچه در این تصویر به دلیل حضور حرارت‌دوست‌ها است.

 

این ریزموجودات در محیط‌های ناملایمی مانند چشمه‌های جوشان آتشفشانی و درون دریاچه‌های یخ زده و در یخ‌ها و دریاهای قطبی و در محیط‌های آبی خیلی شور و در آب و خاکی با pH پایین در حد ۰ و یا بالا در حد ۱۲ و در اعماق دریا در جایی با فشار محیطی ۱۰۰۰ اتمسفر و بیشتر زندگی می‌کنند. به طرز شگفت‌آوری این پروکاریوت‌ها فقط محیط اطراف خود را تحمل نمی‌کنند بلکه برای بقا و رشد به آن وابسته هستند. به همین دلیل به آن‌ها اکستریموفیل1 می‌گویند (“فیل” به معنای دوست داشتن است). جدول ذیل رکوردداران فعلی اکستریموفیل‌ها را به صورت خلاصه معرفی می‌کند و موارد استفاده شده برای طبقه بندی محیط زندگی آن‌ها را نشان می‌دهد.

عامل دشواری زیست	نام	قلمرو	محیط حیات	کمینه	ایده‌آل	بیشینه
دمای بالا	Hyperthermophile	آرکیا	چاه گرمایی2 کف دریا	۹۰°C	۱۰۶°C	۱۲۲°C
دمای پایین	Psychrophile	باکتری	یخ‌های دریا	–۱۲°C	۵°C	۱۰°C
اسیدی	Acidophile	آرکیا	جشمه‌های آب گرم اسیدی	pH –۰.۰۶	pH ۰.۷	pH ۴
قلیایی	Alkaliphile	آرکیا	دریاچه‌های گازدار قلیایی	pH ۸.۵	pH ۱۰	pH ۱۲
فشار	باروفیل	باکتری	ته‌نشین عمیق اقیانوس	۵۰۰ atm	۷۰۰ atm	۱۰۰۰ atm
نمک	هالوفیل	آرکیا	محل استخراج نمک	۱۵٪	۲۵٪	(اشباع) ۳۲٪