عنوان سخنرانی: بوم‌شناسی بیماری‌ از دیدگاه‌های فیزیکی

 

چکیده:

من در این سخنرانی کارهای اخیر خود را دربارهٔ مدل‌سازی دینامیک‌های واگیر متقابل، به عنوان مثال دینامیک‌های SIR یا SIS جفت‌شده، در تقریب‌های میدان‌های متوسط و همچنین روی شبکه‌های پیچیدهٔ تصادفی یا تجربی مرور خواهم کرد. همچنین در مورد این بحث خواهم کرد و نشان خواهم داد که چگونه نتایج اخیر ما، درک و پیش‌بینی‌مان از دینامیک اپیدمی و اکولوژی بیماری‌ها را بهبود می‌بخشد و در عین حال چالش‌های جدیدی را در فیزیک پدیده‌های حیاتی ایجاد می‌کند. همچنین به طور مختصر دربارهٔ بیماری SARS-COV-2 از دیدگاه اکولوژی بیماری بحث خواهم کرد و مطالعات اخیر خود را دربارهٔ «پاسخ‌های رفتاری به گسترش SARS-COV-2 » ارائه خواهم داد. این مطالعات بر تحلیل و مدل‌سازی داده‌های تجربی از جمله استراتژی‌های آزمایش، ترافیک هوایی، تحرک‌پذیری شهری، نابرابری (فاصله طبقاتی اقتصادی–اجتماعی)، انتشار اخبار و غیره (در ایران یا آمریکا یا سطح جهانی) تمرکز دارد.

فاخته قنبرنژاد از دانشکدهٔ فیزیک دانشگاه صنعتی شریف در این زمینه در وبینار فیزیک سخنرانی خواهد کرد.

 

 

 

ویدیوی این سخنرانی پس از برگزاری در همین صفحه قرار خواهد گرفت.

 

Title: Disease Ecology From Perspectives of Physics

Speaker: Fakhteh Ghanbarnejad

Affiliation:  Physcics Department of Sharif University of Technology

Description:

Here I will review my recent works on modelling interacting contagious dynamics, for example coupled SIR or SIS dynamics, in mean field approximations and also on different random generated or empirical complex networks. I show and discuss how our recent results have been improving our understanding and prediction of epidemic dynamics and disease ecology while raising new questions and challenges in physics of critical phenomena. Also I will briefly discuss SARS-COV-2 from the perspective of disease ecology and present my recent studies on “behavioral responses to the COVID-19 spread”; which focus on the analysis and modelling of empirical data including testing strategies, air traffic, urban mobility, inequality (socio-economic classes), news spread, etc. in Iran or USA or globally.

 

Date: Wednesday, June 29th, 2022

                               6pm (Tehran)

                               Tir 8, 1401

لینک شرکت در سخنرانی (بر روی گزینه میهمان کلیک کنید):

Skyroom (Click)

عنوان سخنرانی: چگونه ماده زنده با وجود شکست تقارن کنش-واکنش خودسازماندهی می‌کند؟

 

راه‌های زیادی برای مطالعهٔ زندگی وجود دارد. یکی از راه‌هایی که به‌ویژه برای فیزیک‌دان‌ها جذاب است، نگریستن به زندگی به عنوان مادهٔ نرمِ فعالِ خودسازمان‌یافته است که به بیان درست، از تعادل به دور است. در این کنفرانس، من دربارهٔ همین مفهوم بحث خواهم کرد و مثال‌هایی دربارهٔ این موضوع بیان می‌کنم که چه‌طور می‌توانیم سیستم‌های ساده‌ای را کنارهم قرار دهیم که از مواد اولیهٔ کاملا درک‌پذیرساخته شده‌اند. این امر یک نوع رفتار فعال را نشان می‌دهد که آن را در سیستم‌های زنده می‌یابیم.
به طورویژه، من در مورد دسته‌بندی کلی فعالیت‌های شیمیایی – هم به عنوان منبع محرک غیرتعادلی و هم به عنوان مکانیزم زیربنا برای خودسازماندهی- صحبت خواهم کرد. سلول‌ها و ریززیست‌ها انواع مختلف مواد شیمیایی را، از مواد مغذی گرفته تا مولکول‌های سیگنال‌دهنده، تولید و مصرف می‌کنند. اتفاقی مشابه در مقیاس نانو در داخل خود سلول‌ها اتفاق می‌افتد، جایی که آنزیم‌ها تولید و مصرف مواد شیمیایی مورد نیاز برای زندگی را کاتالیز می‌کنند.
من دربارهٔ فرایندی کلی بحث قرار خواهم کرد که به‌وسیلهٔ آن چنین ذرات فعال شیمیایی (اعم از سلول‌ها یا آنزیم‌ها یا کلوئید‌های مصنوعیِ مهندسی‌شده) می‌توانند یکدیگر را «احساس» کنند و درنهایت، به روش‌های مختلفی خودسازماندهی شوند.
یک ویژگی این فعل و انفعالات شیمیایی این است که تقارنِ کنش-واکنش را می‌شکنند؛ برای مثال، یک ذره ممکن است از ذرهٔ دوم دفع شود، که بدین‌ترتیب جذب اولی می‌شود، به طوری که درنهایت آن را «تعقیب» می‌کند. این برهم‌کنش‌های تعقیب‌کردن امکان تشکیل خوشه‌های بزرگی از ذرات را فراهم می‌کند که به طور مستقل «شنا» می‌کنند. در مورد آنزیم‌ها، متوجه می‌شویم که آن‌ها می‌توانند خودبه‌خود در خوشه‌هایی با ترکیب درست جمع شوند، به طوری که محصول یک آنزیم، بدون کمبود یا مازاد، به آنزیم بعدی در آبشار متابولیک منتقل ‌شود. در نهایت، دربارهٔ این بحث خواهیم کرد که چگونه شکستن تقارن کنش-واکنش می‌تواند به یک سیستم‌ – که دو میدان اسکالر توصیف می‌کنند- اجازه دهد تا شکست خودبه‌خودی تقارن‌های انتقالی زمانی، معکوس زمانی، انتقال فضا و تقارن‌های قطبی را نشان دهد.

 

سخنران: پروفسور رامین گلستانیان
موسسهٔ ماکس پلانک (مرکز تحقیقات دینامیک و خودسازماندهی) و دانشگاه آکسفورد

 

 

 

Title: How living matter self-organizes while breaking action-reaction symmetry

Speaker: Prof. Ramin Golestanian

Affiliation:  Max Planck Institute for Dynamics and Self-Organization & Oxford University

Description:

There are many ways to study life, and one that is particularly appealing to physicists is regarding it as self-organized active soft matter that is away from equilibrium “just the right way’’. In this Colloquium, I will discuss this notion, and provide a number of examples of how we can begin to put together simple systems – from basic ingredients that we fully understand – that would exhibit the kind of active behaviour we find in living systems. In particular, I will discuss the general class of chemical activity both as the source of non-equilibrium drive and the underlying mechanism for self-organization. Cells and microorganisms produce and consume all sorts of chemicals, from nutrients to signalling molecules. The same happens at the nanoscale inside cells themselves, where enzymes catalyze the production and consumption of the chemicals needed for life. I will discuss a generic mechanism by which such chemically-active particles, be it cells or enzymes or engineered synthetic colloids, can “sense” each other and ultimately self-organize in a multitude of ways. A peculiarity of these chemical-mediated interactions is that they break action-reaction symmetry: for example, one particle may be repelled from a second particle, which is in turn attracted to the first one, so that it ends up “chasing” it. Such chasing interactions allow for the formation of large clusters of particles that “swim” autonomously. Regarding enzymes, we find that they can spontaneously aggregate into clusters with precisely the right composition, so that the product of one enzyme is passed on, without lack or excess, to the next enzyme in the metabolic cascade. Finally, I will discuss how breaking the action-reaction symmetry can allow a system described by two scalar fields to exhibit spontaneous breaking of time translation, time-reversal, space translation, and polar symmetries.

 

Date: Wednesday, May 25, 2022

                              6pm (Tehran)

                              Khordad 4, 1401

لینک شرکت در سخنرانی (بر روی گزینه میهمان کلیک کنید):

Skyroom (Click)

فسفرگیری اکسایشی

 

 

گردآوری و ترجمه: علی کباری

 

 

 

 

فسفرگیری اکسایشی (oxidative phosphorylation) فرآیند انرژی‌زایی است که باعث می‌شود حامل‌های انرژی ADP با انرژی پایین به حامل‌های انرژی ^۱ATP با انرژی بالا تبدیل شوند. نام فسفرگیری به این خاطر است که مولکول ADP با گرفتن یک بنیان فسفات به مولکول ATP تبدیل می‌شود. اکسایش یا همان اکسیدشدن هم به‌دلیل اکسایش مولکول‌های الکترون‌دهنده (مانند FADH و NADH) است. مولکول‌های  FADH و NADH هم پیش‌تر در سوخت قندها، مانند گلوکز، تولید شده‌اند.

الکترون‌دهنده‌هایی مانند  FADH و NADH در فضای ماتریکسی میتوکندری^۲ اکسید می‌شوند و الکترون خود را به کانال‌های یونی قرار گرفته در غشای داخلی میتوکندری منتقل می‌کنند. این الکترون‌ها با جابه‌جایی بین کانال‌های یونی مختلف، مقداری انرژی آزاد می‌کنند و در هر انتقال، یک یا چند یون هیدروژن از داخلی‌ترین قسمت میتوکندری (فضای ماتریکسی) به فضای بین‌غشایی آن منتقل می‌شود (شکل ۱).

 شکل ۱) انتقال الکترون بین مولکول‌های مختلف از جمله NADH ،FADH₂ و کانال‌های یونیِ قرارگرفته در غشایِ داخلیِ میتوکندری.

زنجیرهٔ انتقال الکترون در میتوکندری یوکاریوت‌ها یا سیتوزول پروکاریوت‌ها انجام می‌شود و بخش اعظم  ATP  ارگان‌ها را تأمین می‌کند.

به صورت دقیق‌تر، واکنش آزاد‌شدن الکترون از مولکول‌های NADH و FADH₂ در زنجیرهٔ انتقال الکترون به شرح زیر است: 

 NADH ⇄ NAD⁺ + H⁺ + 2e^– 

 FADH₂ ⇄ FAD⁺ + 2H⁺ + 2e^– 

الکترون‌های دومولکول NADH و  FADH₂  انرژی پتانسیل الکتریکی بالایی دارند. این الکترون‌ها به مولکول‌های دیگری (کانال‌های یونی) منتقل می‌شوند که انرژی الکتریکی آن‌ها کمی پایین‌تر می‌آید. در نتیجه در طی این انتقال، مقداری انرژی آزاد می‌شود. با استفاده از این انرژی، این کانال‌ها چند یونِ ⁺H را به فضای بین‌غشایی انتقال می‌دهند (شکل ۲).

شکل (۲) چهار کامپلکس پروتئینی که در انتقال زنجیره‌ای الکترون نقش دارند و یون‌های ⁺H را پمپاژ می‌کنند.

نام هر کدام از کانال‌های یونی چنین است:

Protein complex 1              NADH dehydrogenase

Protein complex 2              succinate dehydrogenase

Protein complex 3              cytochrome c reductase

Protein complex 4              cytochrome c oxidase

علاوه بر چهار پروتئین بالا، پروتئین 10-coenzyme q بر روی کامپلکس دو و پروتئین cytochrome c  بین کامپلکس سوم و چهارم قرار دارد.

یک مولکول NADH پس از اکسایش، دو الکترون آزاد می‌کند و آن‌ها به کامپلکس اول و در نتیجه، به زنجیرهٔ انتقال الکترون وارد می‌شوند. عبور الکترون‌ها از کامپلکس اول باعث می‌شود ⁺4H از فضای ماتریکسی به فضای بین‌غشایی پمپ شود. پس از آن، الکترون‌ها از کامپکس سوم عبور می‌کنند و ⁺4H  دیگر پمپاژ می‌شود. هنگام عبور از کامپلکس چهارم نیز ⁺2H پمپ می‌شود. پس هر NADH  تعداد ⁺10H را پمپ می‌کند. در انتهای زنجیره الکترون منتقل شده و یون‌های ⁺H در ماتریکس، با اکسیژن واکنش می‌دهند و مولکول آب می‌سازند. قابل ذکر است که تا زمان پایان چرخهٔ تنفسی، اکسیژن درگیر چرخه نمی‌شود.

زنجیرهٔ انتقال الکترون به صورت مشابه با FADH₂ هم انجام می‌پذیرد؛ با این تفاوت که الکترون‌های آزادشده از FADH₂ به جای کامپلکس اول وارد کامپلکس دوم می‌شوند. هر FADH₂ تعداد ⁺6H را پمپ می‌کند.

وجود غلظت بیشتر یون‌های هیدروژن در فضای بین‌غشایی میتوکندری نسبت به فضای ماتریکسی یک اختلاف پتانسیل الکتریکی شکل می‌دهد که با نام Proton motive force از آن یاد می‌شود. این اختلاف پتانسیل یک ذخیرهٔ انرژی محسوب می‌شود و سلول می‌تواند از آن برای تولید ATP  سود ببرد. یعنی یون‌های هیدروژن، با انتقال از فضای بین‌غشایی به فضای ماتریکسی، انرژی آزاد می‌کنند. هیدروژن‌ها در طی این انتقال از یک پروتئین غشایی با نام ATP synthase عبور می‌کنند و این پروتئین با انرژی حاصل از انتقال ⁺4H یک مولکول ADP  را به ATP  تبدیل می‌کند (شکل ۳).

شکل ۳) عمل تولید حامل‌های انرژی ATP از ADP، با استفاده از اختلاف غلظت یون‌های هیدروژن بین فضای ماتریکسی و بین‌غشایی و بنیان فسفات داخل فضای ماتریسی. این عمل توسط یک پروتئین با نام AT synthase صورت می‌گیرد.

در مجموع، می‌توان گفت:

    ۱.   هر مولکول NADH  باعث تولید دو و نیم مولکول ATP  می‌شود.

    ۲.  هر مولکول  FADH₂  باعث تولید یک‌و‌نیم مولکول ATP  می‌شود.

 

 

 

 

---

1. adenosine triphosphate مولکولی است که انرژی درون سلول‎‌ها را با خود حمل می‌کند و به‌‎عبارت‌دیگر، حامل انرژی سلول است.

2. میتوکندری از دو غشای لیپیدی تودرتو تشکیل شده است. غشای داخلی فضای ماتریکسی (داخلی‌ترین قسمت میتوکندری) را احاطه کرده است و غشای بیرونی با مقداری فاصله، غشای داخلی را احاطه کرده است، که این فاصله با نام فضای بین‌غشایی شناخته می‌شود.