انتقال‌دهنده‌ها و گیرنده‌های عصبی

 

 

ترجمه: امین مخفی

 

 

 

 

 

آیا می‌دانید میلیاردها سلول عصبی و تریلیون‌ها سیناپس‌ در مغز شگفت‌انگیز شما وجود دارد؟

بیشتر سیناپس‌های شما سیناپس شیمیایی‌اند؛ به این معنی که پیام‌رسان‌های شیمیایی، اطلاعات را از یک نورون به نورون دیگر منتقل می‌کنند.

در این مقاله، به ناقل‌های عصبی (پیام‌رسان‌های شیمیاییِ ترشح‌شده از سلول‌های عصبی) می‌پردازیم که می‌توانند با سلول‌های همسایه «صحبت کنند»؛ همچنین دربارۀ پروتئین‌های گیرنده بحث می‌کنیم که به سلول هدف اجازه می‌دهند پیام را «بشنود».

ناقل‌‌های عصبیِ متعارف و غیر متعارف (معمولی یا غیرمعمولی)

ناقل‌های عصبی انواع مختلفی دارند (و البته هنوز هم ناقل‌های جدیدی دارند کشف می‌شوند!)

فرضیه‌ها دربارۀ آنچه باعث می‌شود یک ناقل عصبی ایجاد شود، در گذر زمان، تغییر و گسترش یافته است؛ بنابراین برخی از ناقل‌های عصبی که اخیراً کشف شده‌اند ممکن است با در نظرگرفتنِ تعاریف قدیمی‌تر «غیرمعمول» یا «غیرمتعارف» باشند.

ناقل‌های عصبی متعارف

پیام‌رسان‌های شیمیایی که به عنوان ناقل‌های عصبی متعارف عمل می‌کنند ویژگی‌هایی اساسی دارند. آن‌ها در وزیکول‌های سیناپسی ذخیره می‌شوند، وقتی ⁺Ca² در پاسخ به یک پتانسیل عمل وارد پایانۀ آکسونی می‌شود، آزاد می‌شوند و با اتصال به گیرنده‌های غشای سلول پس‌سیناپسی عمل می‌کنند.

 

ناقل‌های عصبی متعارف را می‌توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: مولکول کوچک ناقل و نوروپپتیدها (نوعی پروتئین کوچک).

مولکول‌های کوچک ناقل

مولکول‌های کوچکِ ناقل مولکول‌های آلیِ کوچک هستند که انواع مختلفی دارند:

• ناقل‌های عصبی آمینو اسید: گلوتامات، GABA (اسید -γآمینوبوتیریک) و گلایسین. همۀ این‌ها اسیدهای آمینه هستند، اگرچه GABA اسید آمینه‌ای نیست که در پروتئین‌ها یافت شود.

• آمین‌های بیوژنیک: دوپامین، نوراپی‌نفرین، اپی‌نفرین، سروتونین و هیستامین که از پیش‌سازهای آمینو اسید ساخته می‌شوند.

 

• ناقل‌های عصبی پورینرژیک: ATP و آدنوزین که نوکلئوتیدها و نوکلئوزیدها هستند.
  

                                 ساختار آدنوزین

• استیل‌کولین، که در هیچ یک از دسته‌های ساختاری دیگر قرار نمی‌گیرد، اما یک ناقل عصبی اصلی در اتصالات عصبی عضلانی است (جایی که اعصاب به عضلات متصل می‌شوند) و هم‌چنین سیناپس‌های خاص دیگر.

 

نوروپپتیدها

نوروپپتیدها هر کدام از سه آمینو اسید یا بیشتر تشکیل شده‌اند و بزرگتر از مولکول‌های کوچک ناقل هستند. تعداد زیادی نوروپپتید متفاوت وجود دارد: برخی از آن‌ها شامل اندورفین و انکفالین هستند که از درد جلوگیری می‌کنند، ماده P که حامل سیگنال‌های درد است و نوروپپتید Y که باعث تحریک غذا خوردن می‌شود و ممکن است برای جلوگیری از تشنج عمل کند.

                                                                                        توالی اسیدهای آمینۀ انکفالین

 

اثرات ناقل عصبی به گیرندۀ آن بستگی دارد. بعضی از ناقل‌های عصبی «تحریک‌کننده» تلقی می‌شوند و باعث می‌شوند در نورونِ هدف پتانسیل عمل ایجاد شود. برخی دیگر، به‌طورکلی، «مهارکننده (بازدارنده)» تلقی می‌شوند و باعث می‌شوند که احتمال ایجاد پتانسیل عمل کمتر شود؛ مثلاً گلوتامات عاملِ اصلیِ انتقال‌دهندۀ تحریک‌کننده در سیستم عصبی مرکزی است. GABA اصلی‌ترین ناقل عصبی مهارکننده در مغز مهره‌داران بزرگسال است. گلایسین اصلی‌ترین ناقل عصبی بازدارنده در نخاع است.

بااین‌حال، «تحریک‌کننده» و «مهارکننده» واقعاً مشخصه‌های صریح و شفافی نیستند که بتوانیم بر اساس آن ناقل‌های عصبی را مرتب کنیم. در عوض، یک ناقل عصبی، بسته به زمینه، گاهی اوقات می‌تواند اثر تحریک‌کنندگی یا مهارکنندگی داشته باشد.

چگونه می‌تواند چنین باشد؟ همان‌طور که مشخص شد، برای هر ناقل عصبی فقط یک نوع گیرنده وجود ندارد. در عوض، یک ناقل عصبی معین معمولاً می‌تواند به چندین گیرندۀ پروتئینی مختلف متصل گردد و آن‌ها را فعال کند. اینکه اثرِ یک ناقلِ عصبیِ خاص، در یک سیناپس معین، تحریک‌کنندگی باشد یا مهار کنندگی، به این بستگی دارد که کدام یک از گیرنده‌های آن بر روی سلول پس‌سیناپسی (سلول هدف) وجود داشته باشد.

مثالِ استیل کولین

ناقل عصبی استیل کولین در محلِ اتصالِ عصبی-ماهیچه­ای در ماهیچۀ اسکلتی تحریک‌کننده است و باعث انقباض ماهیچه می‌شود. در مقابل، در قلب مهارکننده است و ضربان قلب را کند می‌کند. این اثرات مختلف امکان‌پذیر است، زیرا دو نوع پروتئینِ گیرندۀ مختلفِ استیل کولین در دو مکان یافت می‌شود.

• به گیرنده‌های استیل‌کولین در سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی گیرنده‌های استیل‌کولین نیکوتینی گفته می‌شود. آن‌ها کانال‌های یونی هستند که در پاسخ به اتصال استیل‌کولین باز می‌شوند و باعث دپولاریزاسیونِ سلول هدف می‌شوند.
• به گیرنده‌های استیل‌کولین در سلول‌های ماهیچه‌ای قلب گیرنده‌های استیل‌کولین موسکارینی گفته می‌شود. آن‌ها کانال‌های یونی نیستند، اما باعث ایجاد مسیرهای پیام­رسانی در سلول هدف می‌شوند که از به‌وجودآمدنِ پتانسیل عمل جلوگیری می‌کنند.

انواع گیرنده‌های ناقل عصبی

همان‌طور که مثال فوق نشان می‌دهد، ما می‌توانیم پروتئین‌های گیرنده را ─که ناقل‌های عصبی فعال کرده‌اند‌─ به دو گروه گسترده تقسیم کنیم:

• کانال‌های یونی وابسته به لیگاند: این گیرنده‌ها پروتئین‌های کانال یونی پوشانندۀ غشایی هستند که مستقیماً در پاسخ به اتصال لیگاند باز می‌شوند.
• گیرنده‌های متابوتروپیک: این گیرنده‌ها خود کانال‌های یونی نیستند. اتصال ناقل عصبی یک مسیر پیام‌رسانی را ایجاد می‌کند که ممکن است به‌طور غیرمستقیم کانال‌ها را باز یا بسته کند (یا کاملاً اثر دیگری داشته باشد).

کانال‌های یونی وابسته به لیگاند

اولین گروهِ گیرنده‌های ناقل عصبی کانال‌های یونی وابسته به لیگاند هستند که به آن‌ها گیرنده‌های یونوتروپیک نیز گفته می‌شود. هنگام اتصال ناقل عصبی، آن‌ها دچار تغییر شکل می‌شوند و باعث بازشدن کانال می‌شوند. این بسته به یون‌هایی است که می‌توانند از کانال عبور کنند و غلظت آن‌ها در داخل و خارج سلول ممکن است اثری تحریک‌کننده یا مهارکننده داشته باشد.

کانال‌های یونیِ وابسته به لیگاند، مجموعه‌های پروتئینی بزرگی هستند. آن‌ها قسمت‌های خاصی دارند که این قسمت‌ها اتصال‌دهندۀ ناقل عصبی و هم‌چنین بخش‌های پوشانندۀ غشایی هستند که کانال را تشکیل می‌دهد.

 

کانال‌های یونی وابسته به لیگاند معمولاً پاسخ‌های فیزیولوژیکی بسیار سریعی ایجاد می‌کنند. جریان شروع به حرکت می‌کند (یون‌ها شروع به عبور از غشا می‌کنند). در ده‌ها میکروثانیه اتصال ناقل عصبی انجام و جریان متوقف می‌شود (درصورتی که ناقل عصبی دیگر به گیرنده‌های خود متصل نباشد). در بیشتر موارد، ناقل عصبی، به‌سبب آنزیم‌هایی که آن را تجزیه می‌کنند یا سلول‌های همسایه که آن را جذب می‌کنند، به سرعت از سیناپس خارج می‌شود.

گیرنده‌های متابوتروپیک

فعال‌سازی گیرنده‌های ناقل عصبیِ گروه دوم فقط به‌طور غیرمستقیم بر باز و بسته شدن کانال یونی تأثیر می‌گذارد. در این حالت، پروتئینی که ناقل عصبی به آن متصل می‌شود (گیرندۀ ناقل عصبی)، یک کانال یونی نیست. پیام‌رسانی از طریق این گیرنده‌های متابوتروپیک به فعال‌شدن چندین مولکول در داخل سلول بستگی دارد و اغلب شامل یک مسیر پیام‌رسان دوم (a second messenger pathway) است، اما از آنجا که مراحل بیشتری را شامل می‌شود، پیام­رسانی از طریق گیرنده‌های متابوتروپیک بسیار کندتر از پیام‌رسانی از طریق کانال‌های یونی وابسته به لیگاند است.

 

برخی از گیرنده‌های متابوتروپیک، هنگامی که فعال می‌شوند، اثرات تحریکی دارند (باعث انجام پتانسیل عمل در سلول می‌شوند)، در حالی‌که برخی دیگر اثرات مهاری دارند. بیشترِ اوقات، این تأثیرات به این دلیل رخ می‌دهد که گیرندۀ متابوتروپیک، یک مسیر پیام‌رسانی را راه‌اندازی می‌کند که یک کانال یونی را باز یا بسته می‌کند. ازطرف‌دیگر، ناقل عصبی­‌ای که به گیرندۀ متابوتروپیک متصل می‌شود، ممکن است با نحوۀ پاسخ سلول به ناقل عصبی دیگر ─که از طریق یک کانالِ لیگاند عمل می‌کند─ متفاوت باشد. هم‌چنین، پیام‌رسانی از طریق گیرنده‌های متابوتروپیک، می‌تواند بر روی سلول پس‌سیناپسی تأثیر بگذارد به‌طوری که اصلاً کانال‌های یونی را درگیر نکند.

انتقال‌دهنده‌های عصبی متعارف و انواع گیرنده‌های آن‌ها

ناقل عصبی	گیرندۀ وابسته به لیگاند	گیرندۀ متابوتروپیک
آمینو اسیدها
GABA	دارد (مهارکننده)	دارد
گلوتامات	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
گلیسین	دارد (مهارکننده)
آمین‌‌های بیوژنیک
دوپامین		دارد
نوراپی‌نفرین		دارد
اپی‌نفرین		دارد
سروتونین	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
هیستامین		دارد
پورینرژیک
آدنوزین		دارد
ATP	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
استیل کولین	دارد (تحریک‌کننده)	دارد
نوروپپتیدها (اکثر آن‌ها)		دارد

این جدول یک فهرست جامع نیست، اما برخی از معروف‌ترین ناقل‌های عصبی معمولی را پوشش می‌دهد.

ناقل‌های عصبی غیرمتعارف

همۀ ناقل‌های عصبی، که تاکنون دربارۀ آن‌ها بحث کرده‌ایم، می‌توانند ناقل‌های عصبی معمولی باشند. اخیراً، چندین گروه از ناقل‌های عصبی شناسایی شده‌اند که از همه قوانین معمول پیروی نمی‌کنند. این‌ها ناقل‌‌های عصبی غیرمتعارف یا غیرمعمول در نظر گرفته می‌شوند.

دو گروه از فرستنده‌های (پیک‌های)‌ غیرمتعارف، اندوکانابینوئیدها و انتقال‌دهنده‌های گازی (گاز‌های ناقل: گازهای محلول مانند نیتریک اکسید NO و کربن مونوکسید CO) هستند. این مولکول‌ها از این جهت که در وزیکول سیناپسی ذخیره نمی‌شوند غیرمتعارف هستند و ممکن است پیام‌هایی را از نورون پس‌سیناپسی به نورون پیش‌سیناپسی منتقل کنند. هم‌چنین، انتقال‌دهنده‌های گازی می‌توانند به جای تعامل با گیرنده‌های موجود در غشایِ پلاسماییِ سلول‌هایِ هدفِ خود، از غشای سلول عبور کنند و مستقیماً بر روی مولکول‌های داخل سلول عمل کنند.

با یادگیریِ بیشترِ نحوۀ کار سلول‌های عصبی، احتمالاً، پیام‌رسان‌های غیرمتعارف دیگری کشف می‌شوند. با کشف این پیام‌رسان‌های شیمیایی جدید، ممکن است مجبور شویم فرضیه‌ها و ذهنیت خود را در مورد معنای ناقل عصبی تا حد زیادی تغییر دهیم.

منبع:

https://www.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/neurotransmitters-their-receptors

پتانسیل عمل نورون: ایجاد پیام مغزی

 

 

 

ترجمه: رکسانا جعفری

 

 

 

 

 

بدن شما عصب‌هایی دارد که مغزتان را به بقیۀ اعضای بدن و عضلاتتان متصل می‌کند؛ درست مانند سیم تلفن که خانه‌های سراسر دنیا را به هم متصل می‌کند. وقتی می‌خواهید دستتان را حرکت دهید، مغز شما از طریق اعصاب، پیام‌هایی را به عضلات دستتان می‌فرستد و به آن‌ها فرمان می‌دهد که منقبض شوند. اما شیوۀ کار این‌گونه نیست که اعصاب شما بگویند: «دست، حرکت کن!»؛ بلکه آن‌ها با فرستادن پیام‌های الکتریکی زیادی (به نام پتانسیل عمل) به عضلاتِ مختلفِ دستتان، به شما این امکان را می‌دهند که دست خود را با دقت فراوان حرکت دهید.

نورون‌ها نوع خاصی از سلول‌ها و تنها وسیلۀ انتقالِ اطلاعات به اطرافِ بدن هستند. سلول‌های عصبی از این نظر که بدنۀ سلولی‌شان شامل هسته و اندامک است، به سلول‌های دیگر شباهت دارند؛ اما آن‌ها حاویِ اجزایِ بیشتری نیز هستند که به آن‌ها امکان می‌دهد در انتقالِ پتانسیل عمل فوق‌العاده باشند:

• دندریت‌ها: پیام‌ها را از سلول‌های عصبی همسایه دریافت می‌کنند (مانند آنتن رادیویی)؛
• آکسون‌ها: پیام‌ها را در مسیرهای طولانی منتقل می‌کنند (مانند سیم‌های تلفن)؛
• پایانه‌های آکسون: پیام‌ها را به سایر دندریت‌های عصبی یا بافت‌ها منتقل می‌کنند (مانند فرستندۀ رادیویی)؛
• غلاف میلین: سرعت انتقال پیام را در امتداد آکسون افزایش می‌دهد.

شیبِ‌غلظت

شیب‌غلظت عاملِ اصلیِ کارکردِ پتانسیل عمل است. شیب‌غلظت، از نظر پتانسیل عمل، تفاوتِ غلظتِ یون بین داخل نورون و خارج نورون است، که مایع خارج سلولی نامیده می‌شود.

اگر در خارج از سلول، نسبت به داخل سلول، یون‌های دارای بار مثبت غلظت بالاتری داشته باشند، شیبِ‌غلظتِ بالایی وجود خواهد داشت. هم‌چنین، اگر یك نوع یون باردار در داخل سلول به نسبت بیشتری نسبت به خارج سلول وجود داشته باشد، همین امر صدق می‌کند. در واقع، بارِ یون مهم نیست و یون‌های مثبت و منفی در جهتی حرکت می‌کنند که شیب متعادل یا مساوی شود.

پتانسیل آرامش غشا

نورون‌ها، بیشتر اوقات، شیبِ غلظتِ منفی دارند؛ به این معنی که یون‌های دارای بار مثبت در خارج از سلول بیشتر از داخل سلول هستند. این حالتِ منظم از شیب‌غلظتِ منفی «پتانسیل آرامش غشا» نامیده می‌شود.

در طول پتانسیل آرامش غشا،

• تعداد یون‌های سدیم (⁺Na) در بیرون سلول بیشتر از داخل نورون است.
• تعداد یون‌های پتاسیم(⁺K) در داخل سلول بیشتر از بیرون نورون است.

غلظت یون‌ها ثابت نیست. یون‌ها، درحالی‌که سعی می‌کنند غلظت‌های خود را برابر کنند، بی‌وقفه، در حال حرکت برای ورود به نورون‌ها‌ و خروج از آن‌ها هستند؛ اما سلول یک شیب‌غلظت منفیِ نسبتاً ثابتی را حفظ می‌کند (بین 40- تا 90- میلی ولت). حال این امر چه‌طور ممکن است؟

• غشایِ سلولِ نورون نسبت به یون‌های پتاسیم بسیار نفوذپذیر است؛ بنابراین مقدار زیادی پتاسیم از طریق کانال‌های نشتیِ پتاسیم (سوراخ‌های دیوارۀ سلول) از سلول عصبی خارج می‌شود.
• غشای سلول نورون تا حدی درمقابلِ یون‌های سدیم نفوذپذیر است؛ بنابراین اتم‌های سدیم از طریق کانال‌های نشتی سدیم به آرامی به درون سلول عصبی نشت می‌کنند.
• سلول می‌خواهد پتانسیل آرامشِ منفیِ غشا را حفظ کند؛ بنابراین پمپی دارد (پمپ سدیم-پتاسیم) که پتاسیم را دوباره به داخل سلول و هم‌زمان سدیم را از سلول به بیرون پمپ می‌کند.

پتانسیل عمل چگونه کار می‌کند؟

پتانسیل عمل (تکانه‌های الکتریکی‌ که پیام‌هایی را به اطراف بدن شما می‌فرستند) چیزی بیش از یک تغییر موقتی (از منفی به مثبت) در پتانسیل غشای نورون است، که از جریان ناگهانی یون‌ها در داخل و خارج از نورون ایجاد می‌گردد. در حالت آرامش (قبل از وقوعِ پتانسیل عمل)، همۀ کانال‌هایِ دریچه‌دارِ سدیم و پتاسیم بسته هستند. این کانال‌های دریچه‌دار با کانال‌های نشتی، تفاوت دارند و فقط پس از ایجاد پتانسیل عمل باز می‌شوند. به این کانال‌ها «وابسته به ولتاژ» می‌گوییم؛ زیرا باز و بسته بودنشان به اختلاف ولتاژ در غشای سلول بستگی دارد. کانال‌های سدیمیِ وابسته به ولتاژ دو دریچه (دریچۀ m و دریچۀ h) دارند؛ درحالی‌که کانال‌‌های پتاسیمی فقط یک دریچه (دریچۀ n) دارند.

• دریچۀ m (دریچۀ فعال‌سازی) معمولاً بسته است و با شروع مثبت‌شدن سلول باز می‌شود.
• دریچۀ h (دریچۀ غیرفعال‌سازی) معمولاً باز است و هنگامی بسته می‌شود که سلول‌ها بیش از حد مثبت می‌شوند.
• دریچۀ n معمولاً بسته است، اما هنگامی که سلول دپولاریزه (بسیار مثبت) می‌شود، به آرامی باز می‌شود.

کانال‌های سدیمیِ وابسته به ولتاژ در یکی از این سه حالت قرار دارند:

1- غیرفعال (بسته): در حالت آرامش، کانال‌ها غیرفعال می‌شوند. دریچۀ m بسته است و به یون‌های سدیم اجازه عبور نمی‌دهد.

2- فعال (باز): وقتی جریانی عبور می‌کند و اختلاف ولتاژ را در غشا تغییر می‌دهد، کانال فعال می‌شود و دریچۀ m باز می‌شود و سدیم وارد سلول می‌شود.

3- غیرفعال (بسته): با دپولاریزاسیونِ (مثبت‌شدن فضای درونِ) نورون، دریچۀ h بسته می‌شود و مانع از ورود یون‌های سدیم به سلول می‌شود.

کانال‌های پتاسیمیِ وابسته به ولتاژ باز یا بسته هستند.

در طی یک پتانسیل عمل، سه رویداد اصلی رخ می‌دهد:

1- یک رویداد محرک، که بدنۀ سلولی را نامتعادل می‌کند. این تحریک از طریق سلول‌های دیگر (که در تماس با نورون هستند) انجام می‌گیرد و باعث جریان یون‌هایی با بار مثبت در بدنۀ سلولی می‌شود. یون‌های مثبت برای برهم‌زدن پتانسیلِ آرامشِ غشا به درون سلول سرازیر می‌شوند. این یون‌ها از کانال‌هایی عبور می‌کنند که مادۀ شیمیایی خاصی به نام «ناقل عصبی» آن‌ها را باز می‌کند. ناقل‌های عصبی را سلول‌های نزدیک به دندریت‌ها ترشح می‌کنند، که خودِ این فرایندِ ترشحِ ناقل‌های عصبی نتیجۀ نهاییِ پتانسیل عمل است. یون‌های ورودی پتانسیلِ غشا را به صفر نزدیک می‌کنند، که با عنوان دپولاریزاسیون شناخته می‌شود. وقتی یون‌های مثبت به سلول منفی سرازیر می‌شوند، اختلاف غلظت یون‌ها و در نتیجه قطبیت سلول کاهش می‌یابد. اگر بدنۀ سلول به اندازه کافی مثبت شود -که بتواند کانال‌های سدیمیِ وابسته به ولتاژ را در آکسون تحریک کند- آنگاه پتانسیل عمل ارسال می‌شود.

2- دپولاریزاسیون (Depolarization)، که باعث قطبی‌شدن سلول می‌شود (با شروع انتقال سریع یون‌ها و با برابرکردن شیبِ غلظتِ دو طرف سلول، پتانسیل غشا کم می‌شود). به لطف بدنۀ سلولی که اخیراً دپولاریزه شده است، کانال‌های سدیمِ وابسته به ولتاژ در بخشی از آکسونِ نزدیک به بدنۀ سلول فعال می‌شوند. این امر اجازه می‌دهد که یون‌های سدیمِ دارای بار مثبت در آکسون با غشا با بار منفی جریان پیدا کنند و آکسون اطراف را دپولاریزه کنند. ما می‌توانیم به بازشدن کانال‌ها مانند دومینو نگاه کنیم: به‌محض بازشدن یک کانال و ورود یون‌های مثبت، زمینه برای بازشدن کانال‌های بعدی آکسون فراهم می‌شود تا همان کار را انجام دهند. گرچه این مرحله به‌عنوان دپولاریزاسیون شناخته می‌شود، اما نورون، در واقع، تعادل گذشته را تغییر می‌دهد و با عبور پتانسیل عمل، بار آن مثبت می‌شود!

3- رپولاریزاسیون (Repolarization)، که سلول را دوباره به پتانسیل آرامش بر می‌گرداند. دریچه‌های غیرفعال‌کنندۀ کانال‌های سدیمی بسته می‌شوند و جلوی هجوم یون‌های مثبت را به داخل می‌گیرند. هم‌زمان کانال‌های پتاسیمی نیز باز می‌شوند. در داخل سلول، پتاسیم بسیار بیشتری نسبت به خارج سلول وجود دارد؛ بنابراین وقتی این کانال‌ها باز می‌شوند، پتاسیم بیشتری از سلول خارج می‌شود. این به این معنی است که سلول یون‌های مثبت را از دست می‌دهد و دوباره به حالت آرامش خود برمی گردد.

رپولاریزاسیون همواره سلول را منفی‌تر از پتانسیل آرامش غشای معمول خود می‌کند. کانال‌های پتاسیمی، با عبور پتانسیل عمل، کمی بیشتر باز می‌مانند و به بیرون‌آمدن یون‌های مثبت از نورون ادامه می‌دهند. این بدان معنی است که سلول، به‌طورموقت، منفی‌تر از حالت آرامش می‌شود. با بسته‌شدن کانال‌های پتاسیم، پمپ سدیم-پتاسیم برای برقراری مجدد حالت آرامش کار می‌کند.

نکتۀ قابل‌توجه اینجاست که دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون عکس یکدیگرند.

منبع:

https://www.khanacademy.org/test-prep/mcat/organ-systems/neuron-membrane-potentials/a/neuron-action-potentials-the-creation-of-a-brain-signal

نقش سیناپس در انتقال پیام‌های عصبی

 

 

 

ترجمه: رکسانا جعفری و محمد امین مخفی

 

 

 

 

مغز مسئول هر فکر، احساس و عملی است. اما چگونه میلیاردها سلول ساکن مغز این عملکردها را مدیریت می کنند؟

آن‌ها این کار را از طریق فرایندی به نام انتقال پیام‌های عصبی انجام می‌دهند. به بیان ساده، انتقال پیام‌های عصبی راهی برای برقراری ارتباط بین سلول‌های مغزی است و بیشتر این ارتباطات در محلی به نام سیناپس رخ می دهد. دانشمندان علوم مغز و اعصاب اکنون می‌دانند که سیناپس نقشی اساسی در انواع فرآیندهای شناختی به ویژه فرآیندهای یادگیری و حافظه دارد.

سیناپس چیست؟

کلمه synapse از کلمات یونانی syn (با هم) و haptein (بستن) می‌آید. در سیستم عصبی، سیناپس ساختاری است که به یک نورون اجازه می‌دهد که سیگنال الکتریکی یا شیمیایی را به یک نورون دیگر منتقل کند. نورون‌ها برای انتقال سیگنال‌ها به سلول‌های هدف تخصص یافته‌اند و سیناپس مکانی است که این کار (انتقال سیگنال) در آن‌جا انجام می‌گیرد. در یک سیناپس، غشای پلاسماییِ نورون عبوردهندهٔ سیگنال (نورون پیش‌سیناپسی) با غشای سلولِ هدف (پس‌سیناپسی) در نزدیکی هم قرار می‌گیرند. هر دو محل‌های پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی شامل آرایه‌ها و نظم وسیعی از اجزای عمل کننده‌ٔ مولکولی هستند که دو غشا را به یکدیگر متصل کرده و فرایند سیگنال‌دهی را انجام می دهند. در بسیاری از سیناپس‌ها، قسمت پیش‌سیناپسی بر روی آکسون و قسمت پس‌سیناپسی روی دندریت یا سوما (جسم سلولی) قرار دارد.

دو نوع سیناپس بر اساس مکانیسم انتقال پیام عصبی قابل تشخیص است: سیناپس‌های الکتریکی و سیناپس‌های شیمیایی. در سیناپس‌های الکتریکی، دو نورون از طریق کانال‌هایی بر روی غشا‌ی خود که دقیقا هم راستای هم هستند با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. از طرف دیگر، در سیناپس‌های شیمیایی، اطلاعات از طریق انتشار سیگنال‌های شیمیایی به نام ناقل‌های عصبی از نورون پیش‌سیناپسی منتقل می‌شود. قبل از آزادسازی، مولکول‌های ناقل عصبی در اندامک‌های کروی و محدود به غشایی به نام وزیکول سیناپسی ذخیره می‌شوند. ویژگی اصلی سیناپس‌های شیمیایی که فراوان‌ترین نوع سیناپس در سیستم عصبی است، تجمع وزیکول‌های سیناپسی در نزدیکی غشای پیش‌سیناپسیِ پایانهٔ آکسون‌ها است.

توالیِ اتفاقاتِ درگیر در انتقال پیام عصبی در یک سیناپسِ شیمیایی به این صورت است: اول، یک تکانهٔ عصبی به صورت تخلیهٔ الکتریکیِ مختصر، به نام پتانسیل عمل (action potential)، به پایانه‌ٔ آکسونِ نورونِ پیش‌سیناپسی وارد شده و  موجب اختلال در توزیع ذرات دارای بار مثبت و منفی در سراسر غشای پیش‌سیناپسی می‌شود. دپلاریزاسیونِ غشا منجر به باز شدن کانال های +Ca2 حساس به ولتاژ می‌شود و این به نوبه خود غلظتِ کلسیمِ نورونِ پیش‌سیناپسی را توسط +Ca2 خارج سلولی، افزایش می‌دهد. این اتفاق باعث می‌شود که وزیکول‌های سیناپسی با غشای پیش‌سیناپسی ادغام شوند، این فرایندی به نام برون‌رانی یا Exocytosis است که منجر به آزاد شدن محتوای ناقل عصبی آن‌ها در شکاف سیناپسی می‌شود. سپس مولکول‌های ناقل عصبی در شکاف سیناپسی پخش می‌شوند و به گیرنده‌های خاص غشای پس‌سیناپسی متصل می‌شوند. گیرنده‌های پس‌سیناپسی دو نوع هستند و با توجه به ساختار و مکانیسم اتصال ناقل عصبی، پاسخ نورون پس‌سیناپسی را تعیین می‌کنند. یک نوع از گیرنده‌ها یونوتروپیک هستند که یک کانال یونی را تشکیل می‌دهند. نوع دوم گیرنده‌ها متابوتروپیک هستند که خودشان کانال‌های یونی ندارند؛ اما ناقل عصبی با اتصال به این گیرنده‌ها، مولکول‌های میانی موسوم به پروتئین G را فعال می‌کند که مستقیماً با کانال‌های یونی و یا با سایر پروتئین‌های مؤثر در تنظیم کانال‌های یونی در تعامل هستند. فعال‌سازی هر یک از این گیرنده‌ها به صورت مستقیم (در صورت وجود گیرنده‌های یونوتروپیک) یا غیرمستقیم (در صورت وجود گیرنده‌های متابوتروپیک) منجر به تغییر ناگهانی در نفوذپذیری غشای پس‌سیناپسی نسبت به یون های خاص می‌شود، که در این صورت توالی بعدی این اتفاقات را در نورون پس‌سیناپسی تحریک می‌کند.

سیناپس چقدر بزرگ است؟

سیناپس‌ها آن‌قدر کوچک هستند که نمی توان آن‌ها را با چشم غیر مسلح دید. دانشمندان با استفاده از ابزارهای پیشرفتهٔ اندازه‌گیری می‌توانند ببینند که اندازهٔ یک شکاف كوچك (سیناپسی) بین سلول‌ها تقریباً 20-40 نانومتر عرض دارد. اگر در نظر بگیرید که ضخامت یک ورق کاغذ تقریباً 100000 نانومتر است، می توانید بفهمید که این نقاطِ تماسِ عملکردی بین سلولهای عصبی واقعاً چقدر کوچک هستند. جالب است بدانید بیش از 3000 سیناپس فقط در آن فضا جا می گیرد!

 

منابع:

Pereda, A.E. (2014). Electrical synapses and their functional interactions with chemical synapses. Nature Reviews Neuroscience 15, 250-263.

Purves, D. (2012). Neuroscience, Fifth edn (Sinauer Associates, Inc.).

Südhof, T.C. (2004). The synaptic vesicle cycle. Annual review of neuroscience 27, 509-547.